Биология раневого процесса

гидратация . В экссудате и тканевой жидкости накапливаются стимуляторы

регенерации и нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК), принимающие участие в

синтезе белков и регенерации.

Недостаточная выработка нуклеиновых кислот , неполноценное

снабжение ими вазогенных клеток , бедное содержание нуклеотидов в

раневом секрете является одной из важных причин нарушения

регенерации. Полифосфорные нуклеотиды , будучи продуктами распада

нуклеиновых кислот , является наиболее активной фракцией

лейкоцитарных «трефонов», стимулирующих регенеративные процессы.

Ухудшает заживление ран интенсивно протекающий процесс дегидротации

грануляций под влиянием ускоренной замены кислой реакции среды на

нейтральную (рН=7) или слабощелочную (рН=7,2—7,3). Это приводит

вначале к перезреванию грануляций и замедленному их формированию ,

затем к рубцеванию их и прекращению эпителизации. Повышенный ацидоз

раневой среды , усиливая гидротацию грануляций , затормаживает

нарастание на них эпителия , вследствие чего заживление раны

замедляется . Такие набухшие грануляции легко повреждаются им не

препятствуют проникновению через них патогенных микроорганизмов ., в

результате чего раневой процесс может осложниться инфекцией ..

Видовые особенности раневого процесса у животных находятся в

прямой зависимости от условий их обитания и является следствием

филогенетически выработанной видовой адаптацией на рану . В связи с

этим процесс очищения ран от мёртвых тканей и загрязнений у животных

различных видов протекает по 3 основным типам : 1) гнойно-

ферментативно , 2) гнойно-секвестрационно , 3)секвестрационно

Гнойно-ферментативный тип очищения ран наблюдается у плотоядных

и лошадей . Характеризуется он гнойно-экссудативными явлениями ,

протекающими при выраженной гидратации , возникающего после ранения в

виде травматического , затем воспалительного отеков. На этом фоне

развивается гнойно-ферментативный процесс , в результате которого

происходит ферментативное разжижение мёртвых тканей , подавление

микробов, выведение во внешнюю среду инородных тел и других

загрязнений вместе с гнойным экссудатом , Данный тип биологического

очищения ран протекает в более короткие сроки и в меньшей степени

препятствует движению животного по сравнению с двумя другими типами .

Кроме того , в процессе ферментативных явлений, развивающихся в ране ,

в её зоне возрастают иммунобиологические процессы и формируется

клеточный барьер который «удерживает» микробов и препятствует их

проникновению в здоровые ткани . Однако в случаях задержки гноя в ране

гнойно-резорбтивная лихорадка при этом типе очищения оказывается более

выражена . По мере освобождения раны от мертвых тканей воспаление

начинает стихать и раневой процесс переходит в фазу дегидротации .

Гнойно-секвестрационное очищение ран является основным у

рогатого скота и свиней при ранах с большой зоной повреждения . В

течении первых часов в ране скапливается большое количество

фибринозного экссудата , который вместе с м1ртвыми тканями формирует

фибрино-тканевую массу , которая вследствие ретракции фибрина

дегидратируется и приобретает каучукообразную консистенцию .Выполняя

роль биологической пробки , она защищает рану от вторичного микробного

и других загрязнений , а загрязнения попавшие в рану , фиксируются

фибрином , благодаря чему устраняется опасность проникновения

микробов в здоровые ткани . Однако если рану с большим количеством

мёртвых тканей попадают патогенные стафилококки , стрептококки ,

гнилостные микробы и особенно анаэробы , то фибрино-тканевая масса

может при известных условиях (мёртвые ткани , отсутствие аэрации и

контакта антисептических средств с микробами , ослабление

иммунобиологических реакций , истощение организма и т.д.)

способствовать развитию раневой инфекции . Фибрино-тканевая масса ,

выполняющая роль биологической пробки , постепенно секвестрируется .

На границе здоровых тканей и фибрино-тканевой массы возникает гнойно-

демаркационное воспаление , протекающее на фоне умеренной гидратации

тканей . При гнойно-секвестрационном типе очищения раны заживление

протекает медленнее , чем при гнойно-ферментативном , но зато в зоне

секвестрации формируется полноценный грануляционный барьер при менее

выраженных гнойно-резорбтивных явлениях . Ко времени полной

секвестрации мёртвых тканей рана оказывается покрытой грануляциями

, которые затем заполняют рану и эпителизируются .

Необходимо учитывать , что у крупного рогатого скота

концентрическое рубцевание выражено в большинстве случаев в

поверхностных частях раны , чем в глубоких . Это может затруднять

выведение во внешняя среду гнойного экссудата , содержащего

секвестрационные частицы мёртвых тканей .

У овец часть мёртвой ткани может обрастать грануляциями и как

бы инкапсулироваться . В дальнейшем эта ткань рассасывается.

Секвестрационное очищение ран наблюдается при вторичном

заживлении главным образом у грызунов и птиц ; у рогатого скота и

свиней оно встречается при относительно неглубоких а у лошадей и собак

только при кожных ранах .

Сущность его сводится к следующему : возникшее у (грызунов и

птиц) кровотечение при ранении довольно быстро останавливается

вследствие выпадения плотного фибринозного сгустка . Последний,

фиксируя микробные тела и другие инородные частицы , защищает рану от

последующих загрязнений .Вскоре появляется небольшой травматический

отек , к нему присоединяется фибринозное воспаление с минимальным

выходом из сосудов серозного экссудата и большого количества

фибриногенных продуктов , которые превращаются в нити фибринов. Они

густо пронизывают мертвые ткани и вместе с ними образуют плотную

эластическую массу . Последняя также защищает здоровые ткани от

загрязнений и проникновения в них микроорганизмов. Затем в течении

ближайших часов фибрины мертвой ткани подвергаются дегидротации .

Высыхая, они превращаются в плотный фибрино- тканевой струп , который

как « биологическая пробка» , надежно защищает рану от различных

вредоносных воздействий . Попавшие в нее при ранении микроорганизмы

фиксируются фибрином , а затем вместе с ним и мертвым субстратом

мумифицируются . Это обеспечивает ране наиболее благоприятные условия

заживления , защищая ее от загрязнения .

По мере формирования фибрино-тканевого струпа в реактивной зоне,

граничащей с ней , образуется клеточковый инфильтрат и развивается

гнойно-демаркационное воспаление в виде узкой полосы , где развивается

гнойно-ферметативный процесс и фагоцитоз , в результате чего фибрино-

тканевой струп секвестрируется . Данный процесс более выражен в начале

в глубоких частях фибрино-тканевого струпа , затем секвестрация

распространяется к поверхностным его частям .

Процесс секвестрации сопровождается формированием

грануляционного барьера с последующим напластыванием грануляции ,

которая постепенно, заполняют раневой дефект , подталкивая

секвестрирующийся струп .

Возможно отторжение фибрино тканевого струпа наоборот – с

периферии в глубину раны . Этот вариант менее совершенен , так как в

местах периферического отторжения возможно инфицирование раны .

Заживление ран по первичному натяжению . Первичное натяжение

возможно при асептических операционных ранах , свободных от инфекции ,

и инородных тел , а также после хирургической обработки свежих и

огнестрельных ран, при условии тщательной остановки кровотечения ,

наличия жизнеспособных краев раны , наложении на них глухих швов, при

правильной коаптации , без значительного натяжения тканей . Такой вид

заживления наиболее совершенен , т.к. завершается в короткие сроки ( 5

– 7 дней ). Сущность первичного заживления ран сводится к

следующему: После наложения швов узкая раневая щель заполняется

небольшим количеством крови серофибринозным экссудатом . Через

несколько минут кровь свертывается , фибриноген экссудата выпадает в

виде фибринозной сети . Противоположные стенки и края раны соединяются

первичной фибринозной спайкой . В этой спайке в течение первых суток

на фоне слабовыраженного серофибринозного воспаления накапливается

большое количество вазогенных гистиоцитарных клеток , происходит

легкое покисление раневой среды , возникает протеолиз и фагоцитоз .

Небольшое количество мертвых тканей лизируется , оказавшиеся в ране

отдельные микробные клетки фагоцитируются . Одновременно с этим

эндотелий капилляров набухает и вследствие разности потенциалов и

понижения поверхностного натяжения начинает врастать в фибринозную

спайку. Энодотелиальные выросты воссоединяются с такими же у

противоположной стороны . Вскоре происходит их канализация –

формирование капилляров , по которым начинает циркулировать кровь .

Вокруг каждого из них концетрируются лейкоциты , полибласты ,

макрофаги , происходит трансформация макрофагов и других клеток в

фибробласты . Частично трансформируются и лейкоциты . Сегментоядерные

лейкоциты , выделяя протолитические ферменты , способствуют

лизированию фибрина и оказавшихся в ране микробов . В результате

указанных процессов к третьему- четвертому дню формируется вторичное

сосудистая спайка раны. При этом клетки , трансформировавшиеся в

фибробласты , вытягиваются в длину и складываясь в правильные ряды,

формируют волокнистую соединительную ткань ; оставшийся фибрин

превращается в каллогеновые волокна . Благодаря этому к 4—5 дню

образуется третьичная соединительнотканая спайка раны .

Мальпигиевый слой кожного края освобождается от эпидермиса , его

клетки набухают , вытягиваются, подвергаются делению и наползают на

формирующуюся молодую соединительнотканную спайку раны .

Воспалительная реакция при этом снижается , нормализуется рН . На этом

фоне происходит дегидратация коллагеновых и эластических волокон

соединительнотканной спайки раны ; Волокна укорачиваются и становятся

тоньше , но прочнее . Так протекает рубцевание спайки . Под влиянием

этого процесса в зоне формирующегося рубца капилляры сдавливаются и

постепенно облитерируются . Рубец постепенно бледнеет и подвергается

перестройке (разрыхлению в периферических и упрочению в центральной

его части). Ширина его уменьшается , а прочность его достигает

максимума . Процесс перестройки протекает длительно, около года .

Рубец со временем становится едва заметным и не препятствует функции.

Нервные элементы в формирующемся рубце обнаруживаются в ранние

сроки.

Заживление по вторичному натяжению . Этот вид заживления

наблюдается при случайных , операционных инфецированных и

огнестрельных ранах . Характерной особенностью такого заживления

является двухфазность , нагноение, заполнение раны грануляциями и

покрытие их эпителием . В связи с этой особенностью раны заживают

более длительно : от 3-4 недель до 1.5 -2 и более , что связанно со

степенью повреждения , топографическим расположением , а также морфо-

функциональной особенностью поврежденных тканей и органов .

Процесс заживления по вторичному заживлению начинается с

момента остановки кровотечения , однако клинико-морфологически

регеративные процессы выявляются лишь в конце первой фазы по мере

биологического очищения раны от мертвых тканей , инородных предметов

, нейтрализации или подавления микробов.

Клинико-морфологические изменения в фазе гидротации раневого

процесса . Через 3-4 часа после ранения в зоне раны постепенно

нарастает воспалительный отек , ее полость заполняется сгустками

крови и содержит больше или меньшее количество мертвых тканей . У

рогатого скота и свиней вместе с этим происходит экссудация

фибриногена и превращение его в фиброзный сгусток , заполняющий рану и

пронизывающий зону мертвых тканей .

К концу вторых суток у рогатого скота и свиней формируется

фибринотканевая масса , заполняющая рану и развивается гнойно-

демаркационное воспаление , протеолиз и секвестрация мертвых тканей и

фибрина . У лошадей и собак мертвые ткани лизируются , развивается

фагоцитоз , в ране появляется гной , повышается общая температура ,

учащается пульс и дыхание , у крупного рогатого скота температура

может остаться в пределах выше верхней границы нормы ; пульс и дыхание

учащены . У названных животных наблюдается увеличение в крови

сегментоядерных лейкоцитов со сдвигом влево .

Чем больше в ране мертвых тканей , тем тяжелее и интенсивнее

гнойное воспаление . Нередко оно приобретает гиперергических характер.

При этом значительно возрастает общая температура, частота пульса и

дыхания, прогрессирует отек и клеточная инфильтрация, припухлость в

зоне раны становится плотной , очень болезненной, нарастает угнетение,

рана переполняется гноем, развиваются признаки гнойно- резорбтивной

лихорадки . Создаются условия для развития раневой инфекции . При

благоприятном течении на 3—5 сутки раневой процесс постепенно

переходит в период гранулирования . При этом в местах гнойно-

ферментативного освобождения от мертвых тканей , а у рогатого скота и

свиней между секвестрируемой мертвой и здоровой тканью формируются

грануляции . По мере очищения тканей от мертвых тканей и формирования

грануляций уменьшается нагноение , стихает воспалительная реакция , в

местах полного отторжения мертвых тканей рана покрывается раневым

секретом . В отличие от гнойного экссудата раневой секрет представляет

собой мутноватую жидкость соломенного цвета, тягучей консистенции ,

содержащую трефоны , некрогормоны и другие физиологически активные и

питательные вещества, а также относительно небольшое количества

вазогенных , гистиоцитарных клеток и фибробластов. Подсыхая, оп

превращается в корочки, под которыми протекает процесс гранулирования

. Раневой секрет является необходимой средой , обеспечивающей

формирование грануляций . Он стимулирует формирование первичных

сосудистых дуг, пролиферацию клеточных элементов и фибробластиченский

процесс . Как и при первичном натяжении , первыми регенерируют

капилляры . Этому способствует кислая реакция раневой среды ,

отрицательный электропотенциал раневого секрета , а также

стимулирующее влияние трефонов и некрогормонов . Набухание и

почкование эндотелия способствует врастанию его в раневой секрет .

Отрастающий эндотелиальный вырост , не встречаясь с таким же выростом

противоположной стороны , загибается книзу и , сблизившись с другим

образуют эндотелиальную петлю. Сформированные эндотелиальные петли ,

канализируясь, превращаются в капиллярные петли , в которых начинает

циркулировать кровь. Параллельно с этим вокруг капиллярных петель

концентрируются лейкоциты , полибласты , макрофаги , фибробласты ,

которые превращаются в волокнистую соединительную ткань . Так

формируются гранулы , в основе которых залегают капиллярные петли

окутанные волокнистой соединительной тканью. В результате этого

поверхность нормальной грануляционной ткани оказывается

мелкозернистой.

Сформированная и беспорядочно расположена в грануляциях сеть

капилляров постепенно превращается в параллельно расположенные сосуды

, идущие к поверхности грануляции и венулы , направляющиеся от

гранулирующей поверхности вглубь .

При благоприятном течении резаные раны , имеющие небольшое

количество мертвых тканей , покрываются грануляциями на 4—5 день .

Значительно позднее это происходит при ушибленных и огнестрельных

ранах с обширной зоной нежизнеспособных тканей . В таких ранах

гранулирующие участки перемежаются с некротическими , что задерживает

гранулирование всей поверхности раны до полного ферментативного

отторжения или расплавления их . Полное освобождение раны от мертвых

тканей и сплошное покрытие ее грануляционной тканью указывает на

завершение первой фазы раневого процесса и переход во вторую фазу –

дегидротации , что при благоприятном течении происходит чаще через

-2—3 недели .

В фазе дегиротации на первый план выступает процесс

гранулирования. Это протекает на фоне ослабления признаков воспаления

, постепенного снижения кислой реакции среды к нейтральной а затем

слабощелочной ( рН = 7.3—7,4 ) . Постепенно происходит формирование ,

затем созревание и рубцевание грануляционной ткани с частичным

разрыхлением формирующегося рубца .

Процесс гранулирования сводится к последовательному

напластованию грануляционных слоев . При этом сформировавшийся

поверхностный слой грануляции , будучи в состоянии умеренной

гидротации оказывается покрыт гноем , а при полном очищении ткани от

мертвых тканей раневым секретом – продуктом самих грануляций в глубже

лежащих слоях, где последовательно понижается покисление раневой

среды, протекают дегитратационные явления, способствующие созреванию

грануляций и рубцеванию глубоких слоев .

В процессе созревания коллагеновые эластические волокна , теряя часть воды

за счет дегидратационных явлений , уплотняются, становятся тоньше и короче

, прочнее . На такие грануляции начинают нарастать эпителий мальпигиева

слоя эпидермиса или слизистых оболочек , а при повреждении полостей –

клетки серозного покрова .

В глубоких слоях грануляции дегидратационный процесс протекает более

интенсивно, вследствие чего волокнистая структура этих слоев , принимая

более правильное расположение , подвергается дальнейшему уплотнению,

превращаясь в рубцевую ткань , что сопровождается накоплением в ней

нейтральных мукополисахаридов . При этом каллогеновые и эластические

волокна становятся очень тонкими прочными и укороченными . В результате

чего происходит стягивание – концетрическое рубцевание ткани .

Как только грануляционная ткань заполнит рану до уровня кожных краев , ее

рост прекращается . На этом заканчивается период гранулирования и раневой

процесс переходит в период эпидермизации и рубцевания в данном периоде

процесс рубцевания постепенно распространяется на более поверхностные слои

грануляций. Одновременно с этим в глубоком слое формирующегося рубца

протекает процесс разрыхления и частичного рассасывания его , тогда как

созревший поверхностный слой грануляций подвергается эпителизации .

Нарастание эпителия возможно только на созревшей грануляции . Эпителий не

нарастает на гидремичные , воспаленные и на перезревшие – рубцово-

перерожденные грануляции . Раннее рубцевание , до заполнения раны

грануляциями , затормаживает их формирование и вследствие компрессионного

воздействия на кровеносные сосуды и резкого снижения кровообращения

поверхностных слоев грануляций может приводить к полному прекращению этого

процесса и эпителизации .

Нормальные грануляции характеризуются мелкой зернистостью ( с просяное

зерно или несколько большей величины), они плотные, некровоточивые,

розового или ярко-розового цвета, выделяют небольшое количество раневого

секрета . Такие грануляции формируются только при нормально протекающем

вторичном заживлении ран . Через них не проникают микробы и резко снижается

всасывание токсинов и продуктов тканевого распада . Здоровые грануляции ,

будучи провизорной кожей , заполняя раневой дефект, служат надежным

барьером для инфекции , фагируют микробов и стимулируют процесс

эпителизации .

Патологические грануляции . Часто встречаются гидрамичные грануляции , они

крупнозернистые, ярко-красные , мягкие , легко кровоточивые либо дряблые ,

грязно-бурые, с признаками некроза или слизисто-водянистые . Все это

указывает на повышенную гидромичность их . Возникают они в результате

механического, химического раздражения раны .. Такие грануляции не

выполняют барьерной и фагоцитарной функции , на них не нарастает эпителий

Атоничные грануляции возникают в результате недостаточного кровоснабжения

вследствие трофических нарушений или резко выраженной дегидратации и

раннего рубцевания глубоких слоев грануляций. Все виды атоничных грануляций

характеризуются отсутствием зетнистости, бледностью, малым или полным

прекращением выделения раневого секрета, слабовыраженной регенерацией или

отсутствием ее . Такие грануляции характерны для длительно незаживающих ран

и язв .

Процесс эпителизации ран обычно начинается с 3-5 дня . Эпителиальные клетки

утрачивают дифференцировку и начинают перемещаться на созревший слой

грануляции – отрицательно зараженные эпителиальные клетки мальпигиевого

слоя амебовидно передвигаются на положительно зараженный созревший слой

грануляций . Клинически проявляется на 5-7 день в виде эпителиального

ободка беловато-перламутрового или розовато-фиолетового цвета . Наползающий

на грануляции эпителиальный валик на срезе имеет вид многослойного клина

или булавовидного утолщения, состоящего из многослойного эпителия ,

представленного крупными клетками базального слоя . По мере митотического

деления недифференцированных эпителиальных клеток рост эпиелия все более

увеличивается и достигает оптимума , когда грануляции достигают уровня

кожных краев раны или чуть ниже их. Если грануляции разрастаясь оказываются

выше кожных краев эпителизация замедляется или прекращается .

Учитывая клинические особенности эпителизации во второй фазе , выделяют два

варианта заживления ран : 1) концентрического рубцевания и 2) плоскостной

эпителизации .

Концентрическое рубцевание наблюдается при глубоких ранах с более или

менее значительным зиянием . Сущность :связана с процессом рубцевания ,

протекающим в глубоких слоях грануляций , где коллагеновые и эластические

волокна, сокращаясь по всему периметру раны , концентрически стягивают

рану, уменьшая зияние и глубину раны. Одновременно с этим происходит

созревание вновь образовавшихся грануляций , на который нарастает узкий

слой эпителиального валика. Так последовательно , слой за слоем идёт

процесс концентрического рубцевания новых созревших слоёв на которые

предварительно наползает эпителий. При этом ранее образовавшийся

эпителиальный валик превращается в зрелый эпидермис. Концетрическое

рубцевание ран завершается формированием ограниченного , подвижного рубца ,

так как при этом происходит рассасывание и разрыхление рубцовой ткани в

периферических , наиболее ранних слоях .

Плоскостная эпителизация наблюдается при поверхностных ранах с большой

утратой кожного покрова . В данных случаях грануляции достигают уровня

кожных краев в короткие сроки и созревают на значительном протяжении . Это

стимулирует рост эпителиального валика . Однако при обширных кожных

дефектах эпителизация не успевает покрыть грануляции до их рубцевания ,

вследствие чего эпителизация прекращается и рана не заживает.

Заживление под струпом . Под струпом заживают раны у грызунов и птиц ; у

крупного рогатого скота, лошадей , собак и других животных – только

поверхностные раны , ссадины , царапины. Струп формируется за счет сгустков

крови, фибринозного экссудата и мертвых тканей . Если в ране мало мертвых

тканей, нет инородных тел и не развивается гнойный процесс то заживление

протекает асептично . В связи с этим указанный вид заживления приближается

к первичному натяжению . В случае развития гнойного струп частично или

полностью отторгается и рана заживает по вторичному заживлению , либо , как

у рогатого скота формируется вторичный струп под которым и заканчивается

заживление .

Образование струна можно вызвать искусственно : концентрированным

раствором перманганата калия , раскаленным железом и другими способами ,

вызывающими коагуляцию тканевого белка.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ :

Москва «КОЛОС» 1981 М.В. Плохотин.

ОБЩАЯ ВЕТЕРИНАРНАЯ ХИРУРГИЯ.

Государственное издательство сельскохозяйственной литературы 1949

М.Б. Оливков. ОБЩАЯ ХИРУРГИЯ.

Москва «КОЛОС» 1977 М.В.Плохотин.

Справочник по ветеринарной хирургии.

Страницы: 1, 2