Болезни домашних животных

- волки, енотовидная собака. Лисица вовлекает в эпизоотическую цепь

представителей семейства куньих, барсуков (общие норы с лисицами) и

домашних животных, которые кусают на пастбищах скот или проникают в

населенные пункты, животноводческие помещения, где на лисиц нападают

собаки, заражаясь бешенством.

Лисицы и корсаки с наступлением холодов проникают на места стоянок

скота, представляя опасность распространения бешенства, они могут

мигрировать на 30-40 и до 70 км. В связи с тем, что источником возбудителя

инфекции являются дикие животные, среди них вирус бешенства циркулирует,

передается от животных одной

популяции из поколения в поколение, а от диких передается домашним животным

и человеку.

Болезнь протекает у с-х животных чаще всего спорадически, но иногда

отмечают энзоотии.

6. ПАТОГЕНЕЗ

Чаще вирус проникает через поврежденную кожу или слизистую оболочку,

неповрежденная кожа непроницаема для вируса. Дальнейшее распространение и

размножение возбудителя зависит от характера поражения ткани и места его

внедрения, особенно большую роль играет иннервация пораженного участка. Чем

богаче нервными окончаниями ткань в области ворот инфекции, тем больше

возможность развития болезни.

После проникновения в организм вирус некоторое время находится в

тканях не размножаясь, а затем исчезает, через 24-96 часов его не удается

обнаружить в ткани ворот инфекции. Оболочка вириона лизируется и он

проникает в нервную ткань, по которой продвигается к центральной нервной

системе по периферическим

нервам со скоростью 3 мм/час (это еще установлено Ру и Пастером).

В мозге происходит размножение вируса. Достигнув определенной

концентрации по нервным волокнам, вирус проникает во внутренние органы, чем

ближе к голове орган, тем раньше в него попадает вирус, вызывая

генерализацию процесса, охватывая всю вегетативную и периферическую нервную

систему. Так он

попадает в слюнные железы и слюну.

Вирус в организме зараженного животного распространяется не только

по нервным путям, но и по лимфогематогенным, о чем в ходе развития

инфекционного процесса свидетельствует непродолжительная виремия.

Что же происходит в клетках?!! Когда вирус проникает в клетку он

вступает в тесную взаимосвязь с клеткой. Вирус специфическая РНК диффузно

синтезируется в цитоплазме клетки и аккумулируется в форме крупных

включений РНК. Эти включения окрашиваются по Гимза в синий цвет. Скопления

вируса и гомогенные вещества - тельца Бабеша-Негри и образуются, как в

самом нейроне, так и снаружи.

Вирус, воздействуя на важнейшие отделы головного мозга - клетки

аммоновых рогов, продолговатого мозга, мозжечка ядра черепно-мозговых

нервов, вызывает их раздражение, что обуславливает повышенную рефлекторную

возбудимость, агрессивность, судороги. В клетках происходят дегенеративные

процессы, они необратимы, а это сопровождается параличами.

Воспалительно-дегенеративные процессы в клетках продолговатого мозга

приводят к повышению температуры, усиленному отделению пота, слюны.

По данным Н.Ф. Гамалея через 3 недели в крови больных животных

удается обнаружить рабицидные антитела. В молоке и моче вирус чаще всего не

содержится (редко в моче).

Иммунная перестройка. Вирус бешенства содержит гликопротеидный

антиген вирусной мембраны, он способен вызывать образование

вируснейтрализующих антител, защищающих животных от заражения.

Нуклеокапсидный антиген - продуцирует преципитирующие и комплемент

связывающие антитела, не обладающие нейтрализующей способностью. Кроме

этого, появляются литические антитела, разрушающие клетки, зараженные

вирусом.

Вирус бешенства способен вызывать образование интерферона, с помощью

которого животные могут защищаться от инфекции экзогенным и эндогенным

интерфероном. Одним из свойств интерферона обладает вакцина.

7. КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ

Инкубационный период разной продолжительности - от 10-14 дней до 3

месяцев, а иногда до 18 месяцев и зависит он от следующих причин:

1) от возраста животного, чем моложе животное, тем период короче;

2) степени индивидуальной восприимчивости (так 1% собак естественно

устойчивы к вирусу бешенства);

3) характера укуса - наличие или отсутствие нервно-рецепторной зоны,

глубины укуса;

4) условий содержания, ослабляющих центральную нервную систему -

утомление, голод;

5) количества и биологических свойств, попавшего в организм вируса

бешенства.

Клинические формы бешенства. Абортивная - после появления типичных

признаков наступает выздоровление. Атипичная - хроническая с

прогрессирующим исходом, атрофией мускулатуры. Буйная (наиболее типична):

три периода - предвестников, возбуждения и параличей. Тихая - менее выражен

или отсутствует период возбуждения.

Клинические признаки у разных видов животных.

У сельскохозяйственных животных абортивное течение наблюдают редко,

оно заканчивается либо выздоровлением, либо возвратным бешенством.

У крупного рогатого скота - буйство характеризуется стремлением

сорваться с привязи, хриплым ревом, безудержным движением вперед. Животные

бьют ногами

землю, бросаются на людей и других животных. Слюнотечение, глаза на выкате,

зрачки расширены. Буйство сменяется состоянием покоя, развиваются параличи

нижней челюсти, языка, мускулатуры задних конечностей.

Можно наблюдать паралитическую форму, при которой клинические

признаки слабо выражены. Отмечают хриплое мычание, извращение аппетита,

отсутствие жвачных периодов, быстрое развитие параличей и гибель на 2-4

день.

У овец болезнь протекает, как и у крупного рогатого скота, но

возбуждение выражено слабее. Агрессивность. Быстро развиваются параличи и

на 3-5 день наступает смерть, козы гибнут на 3-8 день.

У свиней болезнь обычно протекает при резко выраженной буйной форме.

Отмечается слюнотечение, извращенный аппетит и агрессивность. Иногда свиньи

двигаются на согнутых передних конечностях. Быстро развиваются параличи, и

животное гибнет на 2-4 день.

8. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Патологоанатомические изменения не специфичны, но вместе с

клиническими признаками могут представлять диагностическое значение.

Труп вскрывать следует с предосторожностью! Труп истощен, шерсть

взъерошена, обильно смочена в отдельных местах слюной, кожа часто

травмирована.

Цианоз или гиперемия слизистых оболочек. Иногда на слизистой оболочке

ротовой полости находят язвы и эрозии. В желудке кормовых масс чаще нет,

зато можно обнаружить несъедобные предметы. На слизистой оболочке

множественные кровоизлияния. Отек мягкой мозговой оболочки, извилины

головного мозга сглажены.

При гистологическом исследовании головного мозга в цитоплазме

нейронов - тельца Бабеша-Негри, обнаруживаемые только при бешенстве, но не

во всех случаях, а лишь у 70-40% животных. В одной клетке их может быть

несколько, различной формы - округлые, удлиненные, плотной консистенции,

устойчивы к гниению. Чем дольше продолжается болезнь, тем больше

возможности их обнаружить. У взрослых животных включений больше, чем у

молодых. Если животное убито в начале болезни, то тельца не находят,

поэтому собак не убивают при неясных клинических признаках, а наблюдают за

ними 10 дней, дают проявиться клиническим признакам. У диких животных

тельца обнаруживают реже, лишь у 30% больных животных.

9. ДИАГНОСТИКА

Предварительный диагноз ставится на основе клинико-

эпизоотологических, патологоанатомических данных. Учитывается благополучие

по бешенству местности, анамнез об укусах животных.

Клинические признаки типичны - возбуждение, агрессивность,

слюнотечение, параличи глотки, гортани, нижней челюсти.

Но окончательный диагноз ставят только по результатам лабораторных

исследований, а правильность его зависит от правильности отбора и

транспортировки материала (ст.8 п.6 инструкции).

Гистологическое исследование с целью обнаружения телец Бабеша-Негри.

Реакция диффузной преципитации в агаровом геле (Бучнева) в материале

выявляют вирусный антиген при помощи заведомо известного преципитирующего

антирабического глобулина - антитела.

Метод флюоресцирующих антител основан на обнаружении вирусного

антигена в патматериале.

Реакция нейтрализации. Биопробу проводят на белых мышах, которых

заражают интрацеребрально и подкожно, наблюдают 50-60 дней.

10. ИММУНИТЕТ

Выздоровевшие животные повторно бешенством не болеют. Иммунитет

образуется через 10 дней после вакцинации, при этом в крови появляются

вирус нейтрализующие антитела. Сущность искусственной иммунизации при

бешенстве сводится к активной выработке антител, которые нейтрализуют вирус

в месте проникновения его в организм до внедрения в нервные элементы или

при вынужденной иммунизации нейтрализуют вирус по пути к центральной

нервной системе.

В иммунитете при бешенстве развивается явление интерференции, когда

на внедрившийся в клетку вирус вырабатывается интерферон - вещество,

исключающее возможность жизнедеятельности вируса.

Вот почему при данной болезни возможна постинфекционная вакцинация,

фикс вирус, проникая в нервные клетки раньше, чем полевой штамм, заставляет

их вырабатывать интерферон, который инактивирует вирус дикого бешенства. На

фикс вирус раньше вырабатываются антитела, так как он раньше (в течение 6-7

дней) достигает лимфоидных органов и мозга.

В настоящее время для иммунизации домашних животных применяют две

вакцины - антирабическая сухая вакцина и антирабическая вакцина АЗВИ.

Первую применяют при вынужденных прививках по схеме - 1-2 раза - три

дня подряд, а вторую используют для профилактической вакцинации.

Так как в эпизоотическую цепь включаются дикие животные, то встает

вопрос о создании у них иммунитета.

В Белоруссии проводится довольно эффективная иммунизация волков

против бешенства.

11. ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ

При выявлении больного животного, его убивают, а материал направляют

на исследование.

Важно своевременное выявление больных животных, изоляция

подозреваемых в заболевании и заражении. Охрана сельскохозяйственных

животных от нападения больных, утилизация трупов.

С целью профилактики "дикого бешенства" - отлов, отстрел, дегазация

нор, пероральная иммунизация, аэрозольная иммунизация летучих мышей в

пещерах, иммунизация крупного рогатого скота.

Убой бродячих собак, кошек, вакцинация. Трупы сжигают, дезинфекция

места,

одежды, навоза, корма. Контроль за покусавшими - 10 дней.

Все это меры борьбы с бешенством.

БОЛЕЗНИ СВИНЕЙ

[pic]

СОДЕРЖАНИЕ

1. ВВЕДЕНИЕ

2. ТРАНСМИССИВНЫЙ (вирусный) ГАСТРОЭНТЕРИТ

3. БОЛЕЗНЬ ТЕШИНА

4. КОЛИЭНТЕРОТОКСЕМИЯ

5. ЭРИЗИПЕЛОИД

6. АКАНТОЦЕФАЛЕЗЫ

1. ВВЕДЕНИЕ

Новый подъем животноводства в области, прежде всего, ставит задачу перед

тружениками села в течение короткого времени удвоить поголовье свиней и

производство свинины. Это стало возможным потому, что имеется база, как на

крестьянском подворье, так и в большинстве сельскохозяйственных

предприятий, и свиноводство, к тому же, позволяет сравнительно быстро

произвести большое количество высокоценного мяса, поскольку является

наиболее скороспелой отраслью животноводства. Так, от одной матки можно

получить 18-20 поросят в год и при затратах 5-6 ц кормовых ед. на 1 ц

продукции получать 1,5-2,0 т свинины.

Производство свинины, как показывает опыт сельхозпредприятий Ливенского

района, зависит от многих факторов, но в первую очередь, от количества и

качества кормов, полноценности и сбалансированности рационов, породы

свиней, уровня механизации производственных процессов, соответствия

помещений требованиям к условиям содержания животных, квалификации кадров и

организации труда. Как при традиционной, так и при промышленной технологии

производства свинины необходимо максимально учитывать физиологические

возможности и потребности животных.

Необходимо исходить из того, что только от здоровых животных можно получить

большое количество качественной продукции. Для этого в хозяйствах,

независимо от форм собственности, необходимо проводить систему ветеринарно-

профилактических мероприятий, которая включает:

. постоянный ветеринарный контроль за физиологическим и иммунологическим

состоянием организма животных, качеством кормов, микроклиматом в

помещениях, своевременную диагностику болезней;

. строгое выполнение схем специфической профилактики инфекционных и

инвазионных болезней и проведение в полном объеме комплекса

ветеринарно-санитарных мероприятий;

. соблюдение технологического процесса на всех производственных

участках;

. использование помещений (секций) для опороса свиноматок, доращивание

поросят, выращивание ремонтного молодняка и откорма животных по

принципу "пусто - занято";

. своевременная и качественная санитарная очистка помещений от навоза,

его обеззараживание в случае появления инфекционных болезней;

. обеспечение своевременной уборки и утилизации трупов животных и др.

На территории свиноводческих предприятий запрещается содержать собак (кроме

сторожевых), кошек. Сторожевых собак подвергают вакцинации против

бешенства, дегельминтизации и другим ветеринарным обработкам.

С учетом эпизоотической обстановки для каждого хозяйства разрабатывается

конкретная схема ветеринарно-профилактических мероприятий.

Как правило, все профилактические мероприятия начинаются с маточного

поголовья, с цеха случки, где ведется индивидуальный учет всех осемененных

свиноматок. Так, на 50-й день супоросности проводится первая и на 60-й день

- вторая вакцинация против паратифа. Вакцинация против лептоспироза

проводится 2 раза в год.

В секции (цехе) опроса поросятам для профилактики анемии и повышения общей

неспецифической резистентности вводят ферроглюкин в дозе 2 мл (150 мг

железа). Повторную инъекцию препарата делают в 15-20-дневном возрасте в

дозе 3 мл (225 мг железа).

Кастрацию хрячков желательно проводить в 20-25-дневном возрасте. Вакцинацию

против паратифа (сальмонеллеза) проводят на 21 день жизни и повторяют через

7-10 дней. Для профилактики лептоспироза животных прививают в 30-35-дневном

возрасте и повторно вакцинируют через 10-12 дней. В 45-дневном возрасте

поросят отлучают от свиноматок, и они 15 дней находятся в своих станках, а

затем переводятся в группу 2-4 (доращивание).

В группе доращивания (после комплектации) проводят вакцинацию против рожи и

болезни Ауески. Ревакцинируют подсвинков через 30 дней.

При показаниях проводится дегельминтизация, а также купка животных против

эктопаразитов. Дезинфекция и дезинсекция проводится периодически или

вынужденно, в зависимости от эпизоотической ситуации.

Для примера рассмотрим диагностику, терапию и профилактику трансмиссивного

(вирусного) гастроэнтерита свиней (ТГС), энзоотического энцефаломиелита

свиней (болезнь Тешена) и отечной болезни поросят (колиэнтеротоксемии),

которые в последнее время имеют тенденцию к распространению и требуют

особого к себе внимания.

2. ТРАНСМИССИВНЫЙ (вирусный) ГАСТРОЭНТЕРИТ

Трансмиссивный (вирусный) гастроэнтерит свиней (ТГС) - коронавирусный

гастроэнтерит, инфекционный гастроэнтерит - контагиозная остропотекающая

вирусная болезнь, сопровождающаяся профузным поносом, рвотой,

обезвоживанием организма, с высокой смертностью просят до 10-дневного

возраста.

Возбудитель - вирус. Источник вируса - больные и переболевшие свиньи.

Переносчики вируса - собаки, кошки, крысы, мыши, лисы, мухи.

Эпизоотологические данные. В виде эпизоотии болезнь наблюдается в

хозяйствах, где все свиньи восприимчивы к вирусу. Болезнь протекает остро,

охватывает свиней всех возрастов. Наблюдают рвоту, отказ от корма, понос и

большой отход животных. Если вирус длительное время циркулирует в

хозяйстве, то болезнь протекает в виде энзоотии и чаще клинически

проявляется при завозе новых восприимчивых животных, или если между

опоросами практически нет перерывов.

Болеют животные всех возрастов, но особенно в первые 10 дней жизни. Если

ТГС появился в хозяйстве впервые, то гибель поросят достигает до 80-100%

заболевших, в других случаях смертность составляет не более 30%, а у

взрослых свиней - 1-3%.

Поросята, рождающиеся от свиноматок, переболевших трансмиссивным

гастроэнтеритом, получают иммунные антитела с молоком матери и не

заболевают до 1-1,5-месячного возраста, т.е. до отъема.

Основной путь заражения - алиментарный и аэрогенный. Заболеванию

способствует неправильное проведение опоросов в одном помещении при

отсутствии профилактических перерывов для санации помещений.

Клинические признаки. Болезнь у поросят проявляется рвотой, водянистыми

зеленовато-желтого цвета испражнениями с неприятным запахом. В испражнениях

встречаются кусочки творожистого молока. Наступает быстрое обезвоживание

организма. Массовая гибель поросят наблюдается до 15-дневного возраста. У

поросят 5-10-дневного возраста летальный исход наступает через 2-3 дня

после заболевания.

У поросят отъемного возраста и старше симптомы болезни проявляются лишь

снижением аппетита, диареей, рвотой. У части свиноматок наблюдают повышение

температуры тела и затем агалактию.

Патологоанатомические изменения. При патологоанатомическом вскрытии

наблюдают: 1) острый катаральный или катарально-геморрагический, язвенно-

некротический гастроэнтерит; 2) серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов;

3) атрофия селезенки и химуса; 4) зернистая дистрофия печени, почек и

миокарда; 5) эксикоз, общая анемия, истощение.

В лабораторию направляют: тонкий отдел кишечника с содержимым,

мезентеральные лимфоузлы, кусочки легкого, печени, селезенки, почек,

головного мозга. Патологический материал доставляют в стеклянных флаконах в

сосудах Дьюара с жидким азотом. Сыворотку крови направляют в термосе со

льдом.

Диагноз основан на эпизоотологических данных, комплексном обследовании

животных и лабораторных исследованиях. При дифференциальной диагностике

необходимо исключать чуму, дизентерию и балантидиоз, колибактериоз,

сальмонеллез, ротавирусную инфекцию, гастроэнтериты незаразного характера.

Профилактика и меры борьбы основаны на предупреждении заноса вируса в

хозяйство. Кормление свиней должно быть полноценным и сбалансированным. В

неблагополучных хозяйствах вводят специальные ограничения. Проводят

тщательную дезинфекцию. С разрешения госветинспектора района всех здоровых

свиноматок вакцинируют в соответствии с наставлением по применению вакцины.

Для оздоровления хозяйства проводят планомерную выбраковку всех

положительно реагирующих по серологии животных.

3. БОЛЕЗНЬ ТЕШИНА

Болезнь Тешена (энзоотический энцефаломиелит свиней, полиомиелит свиней) -

остропротекающая вирусная болезнь молодняка свиней, характеризующаяся

развитием негнойного энцефаломиелита, поражением центральной нервной

системы (нарушение координации движения, прогрессирующие парезы и параличи

конечностей).

Возбудитель - РНК-содержащий вирус. Вирус устойчив к действию многих

дезинфицирующих веществ и длительно сохраняется во внешней среде.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы только свиньи преимущественно 2-10-

месячного возраста. Основным источником вируса являются больные животные и

вирусоносители, выделяющие вирус со слюной, носовыми истечениями и калом.

Факторы передачи - трупы, продукты убоя, инфицированные корма, вода,

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7