реферат скачать
 
Главная | Карта сайта
реферат скачать
РАЗДЕЛЫ

реферат скачать
ПАРТНЕРЫ

реферат скачать
АЛФАВИТ
... А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я

реферат скачать
ПОИСК
Введите фамилию автора:


Содержание аскорбиновой, дегидроаскорбиновой и дикетогулоновой кислот в эритроцитах здоровых детей и страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом

ароматических аминокислот, регулирует уровень холестерина в крови,

усиливает антитоксические функции гепатоцитов (вкупе с глюкозой),

норамализирует белковообразование. Витамин С необходим для нормального

функционирования клеток, продуцирующих коллаген, активирует и регулирует

зритропоэз (способствуя усвоению железа), нормализует нарушенное

протромбинообразование, нормализует процессы свертывания (Андреев; 1996).

Аскорбат играет положительную роль в развитии иммунных реакций организма,

обладает некоторым детоксицирующим свойством, является существенным

фактором профилактики и лечения инфекционных заболеваний.

Витамин С оказывает положительное воздействие на углеводный обмен.

Волынский З. М. с сотрудниками показали, что повышает синтез гликогена в

печени, и что нарастание содержания гликогена в печени, как правило, прямо

пропорционально повышению в этом органе витамина С. К такому выводу

позволяют прийти многочисленные клинические наблюдения последнего времени,

подтверждающие ценное свойство АК обладать нормализующим действием на

уровень сахара в крови. Подобный эффект связан с синергическим действием

аскорбата и гормонов – инсулина и адреналина. Витамин С может усиливать

действие инсулина или действовать аналогично ему, способствуя образование

гликогена в печени. Синергизм возникает косвенным путем через воздействие

инсулина и витамина С на общегормональный фон организма.

Таким образом, АК оказывает разностороннее влияние на процессы обмена

веществ у здоровых людей, а при различных патологических состояниях

благоприятствует нормальному течению обмена веществ и функционированию

различных органов и систем организма (Бременер; 1997).

5 Сахарный диабет как один из распространенных патологических процессов

Диабет сахарный (diabetes mellitus; сахарная болезнь, сахарное

мочеизнурение) – эндокринное заболевание, обусловленное дефицитом гормона

инсулина в организме или его низкой биологической активностью;

характеризуется хроническим течением, нарушением всех видов обмена веществ,

ангиопатией.

Сахарный диабет представляет собой самую распространённую эндокринную

патологию. В его развитии существенную роль играют наследственная

предрасположенность и неблагоприятное воздействие окружающей среды, однако,

характер наследственной предрасположенности и так называемых факторов риска

различны при разных типах сахарного диабета. Факторами риска развития

сахарного диабета являются появление антител к (-клеткам островков

поджелудочной железы, частые вирусные инфекции, гиподинамия, ожирение,

нерациональное или недостаточное питание, стрессы, генетически отягощенный

по сахарному диабету анамнез и другие.

Согласно классификации ВОЗ, различают два основных типа сахарного

диабета. Это инсулинзависимый (I тип) и инсулиннезависимый (II тип)

сахарный диабет. Инсулинзависимый сахарный диабет, как правило, развивается

у лиц молодого возраста и детей, имеющих генетическую предрасположенность к

сахарному диабету именно данного типа. Инсулиннезависимым сахарным диабетом

чаще болеют лица, старше 50 лет (особенно женщины). Наследственная

предрасположенность играет большую роль, чем при сахарном диабете I – типа.

Механизм развития сахарного диабета сложен и многогранен. Он зависит

как от функции самой поджелудочной железы, так и от внепанкреатических

факторов. Прежде всего, нарушен обмен углеводов. Из-за недостатка инсулина

или других причин затрудняется переход глюкозы в мышечную и жировую ткань,

снижается синтез гликогена в печени, усиливается образование глюкозы из

белков и жиров (глюконеогенез). В развитии этих процессов увеличивается

содержание глюкозы в крови. Если в норме оно довольно устойчиво и натощак у

здоровых людей колеблется в пределах 3,33 – 35,55 ммоль/л (70 – 100 мг%),

то при сахарном диабете в зависимости от формы и тяжести течения обычно

превышает 6,00 ммоль/л, достигая 20 –30 ммоль/л и больше.

Диабет у детей и подростков характеризуется тяжелым течением и, как

правило, острым началом заболевания. От времени появления первых признаков

заболевания (жажда, похудание, выделение большого количества мочи, общая

слабость, сухость кожи) до развития тяжёлого состояния и значительных

нарушений обмена веществ, проходит обычно 2 недели. Дети, больные сахарным

диабетом, требуют обязательного лечения и постоянного лечебного контроля.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Нами обследован 41 ребёнок, страдающий инсулинзависимым сахарным

диабетом, и 10 человек контрольной группы. Объектом исследования служили

эритроциты больных и здоровых детей. Для получения эритроцитов кровь брали

из локтевой вены капельным способом, в качестве антикоагулянта использовали

гепарин.

Исследования проводили в общей эритроцитарной массе детей, страдающих

инсулинзависимым сахарным диабетом, и детей контрольной группы.

2.1. Подготовка эритроцитов

Свежую гепаринизированную кровь разливали в центрифужные пробирки по 5

мл. После пятнадцатиминутного центрифугирования при 3000 об/мин при 40 С

отбирались и отбрасывались лейкоцитарный слой и плазма. Эритроциты

суспендировали в десятикратном объёме 0.9% раствора NaCl и

центрифугировали в течение пятнадцати минут при 3000 об/мин. Супернатант

отсасывали, процедуру повторяли 3 раза. Это делалось для более плотной

упаковки эритроцитов.

2.2. Метод раздельного определения аскорбиновой, дегидроаскорбиновой и

дикетогулоновой кислот в эритроцитах

Для количественных определений АК, ДАК и ДКГК использовали метод J.H.

Roe, C.A. Kuether (1943) в модификации В.В. Соколовского, Л.В. Лебедевой,

Т.Б. Лиэлуп (1967). Метод основан на взаимодействии 2,4-

динитрофенилгидразина с ДАК с образованием в серной кислоте

соответствующего озазона. ДАК и ДКГК дают красное окрашивание, используемое

для фотометрического определения. Для вычисления суммы всех кислот их

окисляют 2,6- дихлорфенолиндофенолятом натрия. Содержание АК определяют по

разности. Для дифференцированного определения ДАК и ДКГК смесь подвергают

действию восстановителей, при этом в АК восстанавливается только ДАК. В

качестве восстановителя использовали димеркаптопропансульфонат натрия

(унитиол)

Реактивы:

1. 2.10 М унитиол (0.84 мл 5% раствора ампулированного препарат в 100 мл

0.2 М фосфатного буфера рН 7.0. хранить не более суток).

2. 5% трихлоруксусная кислота (ТХУ). Хранить в холодильнике не более

двух недель.

3. 85% раствор серной кислоты (100 мл воды + 900 мл концентрированной

серной кислоты).

4. 2% раствор 2,4-динитрофенилгидразина в 9Н серной кислоте, содержащей

0.25% тиомочевины (хранить в холодильнике не более 1 месяца).

5. 0.001 Н раствор 2,6- дихлорфенолиндофенолята натрия (краска

Тильманса). Хранить в темноте не более 1 недели.

6. 0.9% раствор хлорида натрия (физиологический раствор).

Ход определения.

В три пробирки помещали по 0.5 мл упакованных и отмытых от плазмы

эритроцитов с известным гематокритом. В первую прибавляли 0.25 мл

физиологического раствора и 0.25 мл унитиола. После пятнадцатиминутной

инкубации при периодическом помешивании суспензии отбирали 0.5 мл

экстракта, к которому прибавляли 1.5 мл ТХУ.

В две другие пробирки также прибавляли по 1.5 мл ТХУ.

В две пробирки вносили по 0.75 мл супернатанта, полученного при

центрифугировании смеси упакованных эритроцитов с ТХУ. В одну из пробирок

добавляли по каплям 0.001 Н раствор 2,6- дихлорфенолиндофенолята натрия до

появления слаборозового окрашивания, устойчивого в течение 30 секунд. В

третью пробирку помещали 0.75 мл супернатанта, полученного после

центрифугирования смеси упакованных эритроцитов с физиологическим

раствором, унитиолом и ТХУ. Во все пробирки добавляли по 0.25 мл 2,4-

динитрофенилгидразина и доводили объём до 1.25 мл дистиллированной водой,

инкубировали при 100 0 С в течение 10 минут и охлаждали в ледяной бане. В

каждую пробирку добавляли небольшими порциями 1.25 мл 85% раствора серной

кислоты, охлаждая в ледяной бане после каждой порции. Окрашенные растворы

фотометрировали через час при длине волны 540 нм.

Концентрацию кислот определяли по формуле:

С = (3*А)/0.085; где

С – концентрация кислот, мг%

3 – концентрация стандартного раствора, мг%

А – оптическая плотность пробы

0.085 – оптическая плотность стандартного раствора

2.3. СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА РЕЗУЛЬТАТОВ

Результаты исследований обрабатывались статистически (Лакин И.А., 1976).

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Целью исследования являлось определение содержания аскорбата и его

окисленных форм – ДАК и ДКГК в общей эритроцитарной массе взрослых,

страдающих ИЗСД, со стажем болезни более 10 лет; сравнение и сопоставление

полученных результатов с данными, полученными ранее, в ходе работы со

здоровыми детьми и страдающими ИЗСД. В эксперименте участвовал 21 взрослый

в возрасте от 25 до 40 лет, 37 больных детей и группа контроля, включающая

10 здоровых детей. Результаты исследований отображены на диаграммах.

Рис.1. Содержание общей АК, АК, ДАК и ДКГК в эритроцитах здоровых детей

и детей, страдающих ИЗСД (мг%)

Рис. 2. Содержание общей АК, АК, ДАК и ДКГК в эритроцитах взрослых,

страдающих ИЗСД (мг%)

Как следует из полученных результатов, в эритроцитах детей и взрослых,

страдающих ИЗСД, наблюдается увеличение содержания окисленной форма АК-ДАК,

что может свидетельствовать о нарушении процесса восстановления АК в ДАК,

большем участии АК в метаболических процессах, нарушении транспорта АК в

клетке.

Процентное содержание общей АК, АК, ДАК и ДКГК также демонстрирует

превалирование окисленных форм АК над восстановленной.

Рис. 3. Содержание общей АК, АК, ДАК и ДКГК в эритроцитах здоровых детей

и страдающих ИЗСД (%).

Рис. 4. Содержание общей АК, АК, ДАК и ДКГК в эритроцитах взрослых,

страдающих ИЗСД (%).

Все полученные данные согласуются с данными литературы об изменении

общего количества АК в организме при патологии (нормальное содержание

составляет 5 – 15 мг%) и соотношения «окисленная форма АК/восстановленная

форма АК» в сторону увеличения первой.

ВЫВОДЫ

1. Содержание общей АК в эритроцитах детей и взрослых, страдающих ИЗСД,

составляет 19.52 мг% и 6,47 мг%, в эритроцитах здоровых детей –

12.48 мг%.

2. Содержание восстановленной АК в эритроцитах больных детей и взрослых

составляет 4.1 и 2,01 мг% (20.5 и 31% от общей АК), в эритроцитах

здоровых детей – 4.28 мг% (33%).

3. Содержание окисленных форм АК – ДАК и ДКГК в эритроцитах больных

детей и взрослых составляет 15.5 и 4.46 мг% (79.5 и 69% от общей

АК), в эритроцитах здоровых детей – 8.36 мг% (67%).

4. В общей эритроцитарной массе больных детей соотношение окисленная

форма АК/ восстановленная форма АК составляет 4/1, что

свидетельствует о превалировании окисленной формы АК над

восстановленной.

5. В общей эритроцитарной массе здоровых детей это соотношение равно

2/1, т.е., налицо тенденция к росту содержания восстановленной АК.

Заключение

Уже давно доказали тот факт, что аскорбиновая кислота является

постоянной составной частью тканей и органов человека. Важность выполняемых

ею физиологических функций не подлежит сомнению. Некоторые из них давно

известны и хорошо изучены. Например, то, что витамин С оказывает

благоприятное воздействие на работу иммунной системы, нормализует

эритропоэз и продукцию коллагена, является компонентом антиоксидантной

системы клетки. Однако многочисленные исследования недавнего времени

показали, что возможности этого вещества гораздо шире, чем представлялось

до сих пор. К примеру, было обнаружено ценное свойство аскорбата

нормализовать уровень сахара в крови, оказывая положительное воздействие на

углеводный обмен. При выполнении этой и других биохимических функций

аскорбиновая кислота обратимо окисляется в ДАК, при последующем воздействии

окислителя необратимо переходит в ДКГК. По данным литературы, соотношение

«окисленная форма АК/восстановленная форма АК» может изменяться при

различных патологиях, как и ее общее содержание в организме. Одной из

распространенных патологий является инсулинзависимый сахарный диабет.

Поскольку ИЗСД является эндокринной патологией, протекающей с нарушением

углеводного обмена, в регуляции которого аскорбат играет немаловажную роль,

было бы логичным предположить, что его содержание в организме больного

окажется иным, чем у здорового человека. Экспериментальные данные

подтвердили это предположение. В организме больного ребенка содержание

общей АК повышено на 37 % по сравнению с общей АК и составляет 19,52 мг%,

тогда как нормальным считается наличие от 5 до 15 мг% аскорбата. Среднее

значение АК у здорового ребенка – 12,48 мг%. В то время как содержание ДКГК

в процентном соотношении практически не изменено и составляет у больных и

здоровых детей 46 и 49,4 % соответственно (6,16 мг% и 8,96 мг%),

концентрация ДАК у больных детей повышена против здоровых почти вдвое и

составляет 33,5 % вместо 17,6 % (6,54 мг% и 2,2 мг%). Основные различия

выявляются в процентном содержании восстановленной формы АК. Ее содержание

у здоровых детей составляет 33 % общей АК (4,28 мг%), тогда как у больных

детей оно ниже на 13 % и составляет 4,1 мг%. Таким образом, соотношение

«окисленная форма АК/восстановленная форма АК» у больных детей составляет

4:1, в отличие от здоровых детей, у которых оно равняется 2:1.

На основании этих данных можно предположить следующие причины подобных

изменений содержания общей АК и ее метаболических форм в организме больных

ИЗСД детей:

1) При ИЗСД нарушены все виды обмена веществ в организме – углеводный,

белковый и жировой. В последнем случае возрастает количество

свободных радикалов, вследствие чего АОС испытывает большую нагрузку.

Возрастает содержание одного из ее компонентов – аскорбата, он более

активно включается в метаболические процессы, возможно, тем самым в

какой-то мере компенсируется снижение концентрации другого ее

компонента – С-SH;

2) Почти двукратное возрастание уровня ДАК в организме больного ребенка

при практически неизменном количестве ДКГК может свидетельствовать о

нарушении процесса восстановления ДАК в АК; возможно снижена

активность фермента ДАК – редуктазы. При ИЗСД ее активность снижена

на 50 %, что приводит к сокращению содержанияС-SH, необходимого для

процесса восстановления ДАК в АК. Одновременно снижается активность

ГБФДГ, в реакции которой образуется необходимый для работы С-R NADPH;

3) Нарушение транспорта АК в клетке.

Несколько иная картина наблюдается в отношении взрослых, страдающих

ИЗСД. Здесь общее содержание АК находится близко к нижнему пределу нормы и

составляет 6,47 мг%. Содержание ДКГК составляет 11,4 % (0,73 мг%), ДАК –

57,6 % (3,73 мг%), АК – 31 % (2,01 мг%). Сопоставляя эти показатели с

таковыми у детей, можно заключить, что активное участие АК в работе АОС

решено не количественным, а качественным путем. Так, доля неактивной ДКГК

составляет 11 %, тогда как на долю метаболически активных АК и ДАК

приходится 89 % от общего количества АК. Такое превалирование активных форм

АК особенно в сочетании с повышенным содержанием АК может указывать на

своеобразную «адаптацию» фермента ДАК-редуктазы в ходе многолетнего лечения

болезни (свыше 10 лет). Для подтверждения данных предположений и выяснения

механизма приспосабливаемости (если таковая имеется) необходимы дальнейшие

исследования.

В настоящее время определенно сказать можно следующее: страдающие ИЗСД,

особенно дети, в процессе лечения нуждаются в проведении антиоксидантной

терапии.

литература

1. Абрамова Ж.И., Оксенгендлер Г.И. Человек и противоокислительные

вещества. –Л.:Наука, 1985. –230 С.

2. Авраамова Т.В., Титова Н.М. Руководство по большому биохимческому

практикуму. –Красноярск: Изд-во КГУ, 1978, ч.1. –С.80-82.

3. Асатиани В.С. Ферментные методы анализа. –М.:Наука, 1969. –С.26-40.

4. Ахромеева Г.И. Определение дегидроаскорбиновой кислоты в пищевых

продуктах //Вопросы питания. –1988. -№3. –С.66-88.

5. Ашкинази И.Я. Разрушение эритроцитов // Физиология системы крови.

Физиология эритропоэза. –Л.:Наука, 1979. –С.274-334.

6. Березовский В.М. Химия витаминов. –М.:Пищевая промышленность, 1973.

–С.230-300.

7. Борец В.М. Витамины. –М.:Наука, 1980. –29 С.

8. Бохински Р. Современные воззрения в биохимии. –М.:Мир, 1987. –С.120-

154.

9. Браунштейн А.Е. Процессы и ферменты клеточного метаболизма.

–М.:Наука, 1987. –44С.

10. Бременер С.М. Витамины. –М.:Медицина, 1974. –194С.

11. Бреслер В.М., Никифоров А.А. Транспорт органических кислот через

плазматические мембраны дифференцированных эпителиальных слоёв у

позвоночных. –Л.:Наука, 1981. –С.52-111.

12. Букин В.Н. Биохимия витаминов. –М.:Наука, 1982. –С.17-19.

13. Владимиров Г.Е. Об энергетической функции АТФ в клетке. –Л.:Наука,

1980. –44С.

14. Гаврилов О.К., Козинец Т.И., Черняк Н.В. Клетки костного мозга и

периферической крови. –М.:Медицина, 1985. –288С.

15. Галактионов С.Г. Биологически активные. –М.:Молодая гвардия, 1988.

–С.4-84.

16. Григорьев Г.П. Цитохром Р-450 и витамин С //Вопросы питания. –1983.

-№4. –С.5-10.

17. Дегли С., Никольсон Д. Метаболические пути. –М.:Мир, 1973. –С.189-

196.

18. Домбровская Ю.В. Витаминная недостаточность у детей. –М.:Медицина,

1983. –63С.

19. Ефимов А.С., Бездробный Ю.В. Структура и функции инсулиновых

рецепторов. –Киев.:Наукова думка, 1987. –С.4-104.

20. Канунго М. Биохимия старения. –М.:Медицина, 1982. –194С.

21. Киверин М.Д. Витамин С и профилактика С-витаминозных состояний на

Севере. –Сев.-Зап. книжное изд., 1971. –С.5-7.

22. Кон Р.М. Ранняя диагностика болезней обмена веществ. –М.:Медицина,

1986. –С.17-42.

23. Косяков К.С. Клиническая биохимия. –Л.:Медицина, 1997. –С.113-118.

24. Меньщикова Е.Б., Зенков Н.К. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных

окислительных процессов // Усп. совр. биол. –1993. –№4. –С.442-455.

25. Мережинский М.Ф. Нарушения углеводного обмена при заболеваниях

человека. –Минск.:Медицина, 1987. –С.22-28.

26. Моисеева О.И. Физиологические механизмы регуляции эритропоэза.

–Л.:Наука, 1985. –185С.

27. Мосягина Е.Н., Владимирская Е.Б. Кинетика эритрона //Кинетика

ферментативных элементов крови. –М.:Медицина, 1976. –С.101-122.

28. Мосягина Е.Н., Фёдоров Н.А., Гудим В.И. Эритропоэз // Нормальное

кроветворение и его регуляция /Под ред. Н.А.Фёдорова. –М.:Медицина,

1976. –С.341-457.

29. Новое в гематологии /Под ред.А.И. Воробьёва, Ю.И.Лория.

–М.:Медицина, 1974. –С.18-22.

30. Новикова С.Г. На приёме больной сахарным диабетом //Здоровье. –1997.

-№3.-С.14-19.

31. Спиричев В.Б. Врождённые нарушения обмена витаминов. –М.:Медицина,

1995. –С.12-19.

32. Патологическая биохимия /Под ред. А.Ф. Симёнова. –М.:Медицина, 1994.

–С.130-147.

33. Рубина Х.М. Биохимия эритроцитов //Физиология системы крови.

Физиология эритопоэза. –Л.:Наука, 1978. –С.211-232.

34. Рубина Х.М. Некоторые данные о связи метаболизма эритроцитов с их

кислородно-транспортной функцией //Проблемы гематологии и

переливания крови. –1973. -№8. –35С.

35. Рысс М.Н Витамины. –Л.:Наука, 1963. –С.3-9.

36. Свободные радикалы в биологии /Под ред. У.Прайор. –М.:Мир, 1979.

–С.272-308.

37. Смирнов Н.И. Витамины. –М.:Медицина, 1974. –С.34-40.

38. Соколовский В.В., Лебедева Л.В., Лиэлуп Т.Б. Определение

аскорбиновой, дегидроаскорбиновой и дикетогулоновой кислот в

биологических тканях // Лаб.дело. –1967. -№12. –С.160-162.

39. Суровова А.П. Витамины в нашем рационе // Здоровье. –1997. -№2.

–С.17-20.

40. Схимниковский Б.Г. Авитаминозы у детей //Здоровье. –1998. -№6. –С.11-

13.

41. Черницкий Е.А., Воробей А.В. Структура и функции эритроцитарных

мембран. –Минск: Наука и техника, 1981. – С.23-56.

42. Черняк Н.Б. Биохимические процессы при созревании и старении

эритроцитов //Нормальное кроветворение и его регуляция.

–М.:Медицина,1976. –С.159-186.

43. Baker W.I. Urate and ascorbate: their possible roles as antioxidants

in determining longevity of mammalian species //Arch. Biochem. and

Biophis. –1987. -№2. –Р.451-457.

44. Basu S., Som S., Ded S. Dehydroascorbic acid reduction in human

erythrocytes //J. Chromatogr. Biomed. Appl. –1991. -№1-2. –Р.529-

542.

45. Burns J., Evans C. Ascorbic acid in human erythrocytes // J. Biol.

Chem. – 1996. - №4. – P. 223-241.

46. Penney J., Zilua S. Role of ascorbate in our organism // J. Biochem.

– 1994. - №2. – P. 37-49.

47. Pradhu H.R., Krishnamurthy S. Inhibition of ascorbate autooxidation

by human blood //Curr. Sci. (India). –1986. -№8. –Р.403-405.

48. Sahashi Y., Mioki T., Hasegama T. Reduction of ascorbate in

erythrocytes // J. Vitaminol. – 1996. - №12. – P.6 – 14.

49. Thompson R.Q. Ascorbic acid content of plasma and cellular

components of blood //Anal.Chem. –1987. -№8. –Р.1119-1121.

50. Yamazaki M., Mioki T. Ascorbic acid is cellular components // J.

Ferment. Technolog. – 1995. - №7. – P. 422-513.

SUMMARY

The main aim of this work is the study of concentration ascorbic acid,

dehydroascorbic acid and DCGA in the human’s erythrocytes. The

concentrations of the AA, DAA & DCGA were learned in the common

erythrocytes mass.

Our results showed that concentration of AA is lower that concentration

of DAA, DCGA.

Приложение 1

Содержание АК, ДАК и ДКГК в эритроцитах детей, страдающих

инсулинзависимым сахарным диабетом (мг%)

|№ |( АК |ДКГК |ДАК |АК |

|1 |27,32 |13,06 |7,9 |6,36 |

|2 |27,68 |16,66 |8,9 |2,12 |

|3 |12,56 |5,3 |3,52 |3,74 |

|4 |17,86 |10,02 |4,16 |3,68 |

|5 |19,78 |11 |6,36 |2,42 |

|6 |17,84 |10,66 |6,70 |0,84 |

|7 |26,64 |12,14 |7,8 |6,7 |

|8 |13,18 |4,14 |3,88 |5,16 |

|9 |18,04 |10,26 |4,40 |3,38 |

|10 |19,74 |11,12 |6,22 |2,4 |

|11 |27 |16,94 |8,06 |2 |

|12 |18,14 |10,8 |6,82 |0,52 |

|13 |19,76 |8,48 |4,24 |7,04 |

|14 |14,82 |8,32 |5,30 |1,2 |

|15 |27,52 |8,48 |9,32 |9,68 |

|16 |17,01 |8,15 |6,8 |2,06 |

|17 |19,5 |7,01 |9,1 |3,39 |

|18 |16,4 |6,4 |5,43 |4,57 |

|19 |17,7 |5,22 |7,92 |4,56 |

|20 |12,4 |4,81 |6,1 |1,49 |

|21 |16,33 |7,49 |6,4 |2,44 |

|22 |17,77 |6,29 |9,2 |2,21 |

|23 |23,27 |10,01 |7,6 |5,66 |

|24 |18,8 |7,26 |8,13 |3,41 |

|25 |20,5 |8,16 |7,3 |5,04 |

|26 |22,55 |9,25 |6,24 |7,06 |

|27 |17,74 |9,14 |6 |2,6 |

|28 |19,22 |7,17 |7,3 |4,75 |

|29 |16,38 |6,19 |6,29 |3,9 |

|30 |24,14 |10,21 |7,24 |6,69 |

|31 |16,88 |8,19 |5,3 |3,39 |

|32 |19,02 |9,14 |4,9 |4,98 |

|33 |19,74 |6,7 |7,16 |5,88 |

|34 |22,16 |10,2 |8,12 |3,84 |

|35 |16,01 |6,9 |5,49 |3,62 |

|36 |13,3 |7,1 |4,2 |2,08 |

|37 |19,2 |9,03 |6,59 |3,58 |

|( |19,52 |8,96 |6,54 |4,1 |

|% |100 |46 |33,5 |20,5 |

Приложение 2

Содержание АК, ДАК и ДКГК в эритроцитах детей, страдающих

инсулинзависимым сахарным диабетом и здоровых детей

форма ( АК ДКГК ДАК АК

( АК ДКГК ДАК АК

АК М( m М( m М( m М( m

М( m М( m М( m М( m

С 19.52 8.96( 0.9 6.54( 0.49 4.1(

0.04 12.48(0.5 6.16( 1.01 2.2 ( 0.56 4.28 ( 0.82

(0.89

% 100 46 33.5

20.5 100 49.4 17.6

33

Р <0.01 <0.05 <0.01 <0.01 <0.01

<0.05 <0.01 <0.01

-----------------------

[pic]

[pic]

[pic]

[pic]

[pic]

[pic]

Здоровые

Больные

Страницы: 1, 2


реферат скачать
НОВОСТИ реферат скачать
реферат скачать
ВХОД реферат скачать
Логин:
Пароль:
регистрация
забыли пароль?

реферат скачать    
реферат скачать
ТЕГИ реферат скачать

Рефераты бесплатно, курсовые, дипломы, научные работы, реферат бесплатно, сочинения, курсовые работы, реферат, доклады, рефераты, рефераты скачать, рефераты на тему и многое другое.


Copyright © 2012 г.
При использовании материалов - ссылка на сайт обязательна.