Исследование сердечно-сосудистой системы

однако он хорошо различается только при редком пульсе,

так как пульс по времени несколько запаздывает от

систолы.

Аускультируя сердце, обращают внимание на силу,

ясность, тембр тонов, их частоту и ритм, на наличие

шумов и их аускультические свойства. I тон звучит глуше,

ниже, громче, дольше, чем II, который является более

ясным, высоким, менее громким, более коротким и резко

обрывающимся. Пауза между I и II тонами короче, чем

между II и следующим за ним I тоном (систолическим).

Происхождение тонов сердца.

Поскольку I тон возникает в начале систолы, а II-в

самом начале диастолы, то в их состав входят звуки

различного происхождения.

I тон образуется при сокращении предсердий,

сокращении желудочков, захлопывании двух- и

трехстворчатого атриовентрикулярных клапанов, колебании

стенок аорты и легочной артерии в момент систолы

желудочков. Таким образом, I тон сердца состоит из трех

компонентов:

1) мышечного;

2) клапанного;

3) сосудистого.

Наиболее сильные звуки возникают при захло-пывании

атриовентрикулярных клапанов, они доминируют в этом тоне

и придают ему своеобразный акустический оттенок.

II тон образуется при захлопывании полулунных

клапанов аорты и легочной артерии, а также при колебании

стенок аорты и легочной артерии во время диастолы.

Факторы, влияющие на акустические свойства тонов

сердца.

У здоровых животных I и II тоны сердца звучат

отчетливо и ясно. Изменение акустических свойств тонов

зависит от четырех основных причин и их сочетаний:

1) изменения сократительной функции сердца;

2) изменения физических свойств клапанов и строения

прикрываемых ими отверстий;

3) изменений давления крови в аорте и легочной артерии;

4) диссоциации отдельных компонентов тонов.

Кроме того, на свойства тонов влияют прилегающие

близко к сердцу ткани (края легких, грудная стенка,

шерстный покров), свойства близлежащих к сердцу органов

(легкие, желудок, преджелудки, печень), скопление

патологического выпота и газов в сердечной сорочке,

полости плевры, а также возрастные, видовые и

индивидуальные особенности.

У крупного рогатого скота I и II тоны сердца

громкие, причем I тон звучит отчетливее II.

У мелкого рогатого скота тоны сердца ясные,

отчетливые, хорошо аускультируются по обе стороны

грудной клетки.

У свиней I тон ослаблен, оба тона звучат

приглушенно.

У лошадей I тон длиннее, ниже и медленнее затухает,

чем II, а II короче и выше I, резко обрывается.

У плотоядных тоны сердца громкие, четкие, ясные.

Места наилучшей слышимости тонов сердца-puncta

optima.

При изучении функции сердца и диагностике его

пороков важнейшее значение имеет аускультация

компонентов тонов или шумов сердца в точках проекции на

грудной стенке клапанов и прикрываемых ими отверстий

сердца, т. е. в местах их наилучшей слышимости.

У жвачных p. optimum митрального клапана исследуют

слева в 4-м межреберье на уровне нижней трети грудной

клетки животного, а полулунных клапанов аорты-на 2-3 см

ниже линии лопатко-плечевого сустава. Наилучшая

слышимость полулунных клапанов легочной артерии

отмечается слева в 3-м межреберье на уровне середины

нижней трети грудной клетки лопатко-плечевого сустава;

трехстворчатого клапана правого желудочка-справа в 4-м

межреберье на уровне середины нижней трети грудной

клетки.

У лошадей р. орtima митрального клапана расположен в

5-м межреберье слева на середине нижней трети грудной

клетки. P. орtimum полулунных клапанов легочной артерии

выражен в 3-м межреберье под линией, разделяющей пополам

нижнюю треть грудной клетки, а полулунных клапанов аорты-

в 4-м межреберье слева на 2-3 см ниже горизонтальной

линии от лопатко-плечевого сустава. Полулунные клапаны

аорты расположены более глубинно и звучат тише, чем

клапаны легочной артерии, поэтому их следует также

прослушивать справа в симметричном пункте или немного

ниже. Р. орtimum трехстворчатого клапана

прослушивают в 4-м межреберье справа на середине нижней

трети грудной клетки.

У свиней р. optimum митрального клапана выслушивают

в 4-м, аорты-в 3-м, легочной артерии-во 2-3-м

межреберьях слева, а трехстворчатого клапана-в 3-м

справа.

У плотоядных р. орtimum митрального клапана

находится в 5-м межреберье над горизонтальной линией по

середине нижней трети грудной клетки; полулунных

клапанов аорты-в 4-м межреберье непосредственно под

горизонтальной линией, идущей от плечевого сустава; а

легочной артерии в 3-м межреберье слева и трехстворча-

того клапана-в 4-м межреберье справа над горизонтальной

линией по середине нижней трети грудной клетки.

Изменения тонов сердца.

Они могут проявляться усилением тонов сердца,

акцентом одного из тонов, ослаблением обоих тонов или

одного из них и другими изменениями.

Усиление тонов сердца констатируют особенно в том

случае, когда при некотором смещении стетофонендоскопа с

пункта наилучшей слышимости по томуже межреберью вверх

или вниз сила тона почти не снижается, а их ослабление,

когда при некотором смещении стетофонендоскопа тон

ослабевает или теряется.

Усиление I и II тонов бывает при физическом

напряжении, возбуждении, снижении упитанности, у

узкогрудых животных. Патологическое усиление обоих тонов

отмечают, например, при анемии, гипертрофии миокарда и

расширении сердца, массивных кровопотерях, в ранних

стадиях миокардиодегенерации, при лихорадке и некоторых

отравлениях.

Акцент I тона отмечают при быстром сокращении

желудочков и недостаточном их наполнении кровью к началу

систолы (стеноз митрального отверстия, укорочение

диастолы, экстрасистолия). Короткий усиленный I тон

называют «хлопающим».

Акцент II тона на аорте бывает при заболеваниях,

сопровождаемых гипертонией в большом круге

кровообращения, вследствие чего указанный тон

усиливается, как это бывает при хроническом

интерстициальном нефрите, артериосклерозе,

тромбоэмболических коликах, недостаточности правых атрио-

вентрикулярных клапанов, лихорадке, а также при

возбуждении и физической нагрузке.

Акцент II тона на легочной артерии часто указывает

на гипертонию в малом круге кровообращения, особенно

вследствие эмфиземы легких, пневмосклероза, крупозной и

интерстициальной пневмонии, эхинококкоза и альвеококкоза

легких, экссудативного плеврита, пневмоторакса.

Ослабление обоих тонов сердца отмечается у ожиревших

животных вследствие затруднения проведения звука на

поверхность груди; по этой же причине оно отмечается у

животных мускулярного типа с длинной шерстью, особенно

при отсутствии тренинга и моциона, а также при

фибринозных напластованиях в сердечной сорочке,

скоплении там экссудата и газов; при экссудативном

плеврите, эмфиземе легких, миокардиодистрофии, острой

сердечной недостаточности; в агональный период

ослабление тонов сердца бывает связано с ослаблением

сократительной способности миокарда. Оно характерно

также для деформации и утолщения клапанов вследствие

утраты ими эластичности и способности плотно смыкаться,

что нередко приводит к появлению шумов. Высшей степенью

ослабления сердечных тонов является их акустическое

исчезновение.

Ослабление I тона отмечают при снижении

сократительной способности миокарда, недостаточности

атриовентрикулярцых клапанов и расширении желудочков

(декомпенсированные пороки сердца).

Ослабление II тона на аорте характерно для

тахикардии после массивных кровопотерь, понижения

артериального кровяного давления (гипотония),

вазомоторного паралича (шок, коллапс), при

экстрасистолии, недостаточности полулунных клапанов и

стенозе устья аорты и митрального отверстия; I тон при

этом также ослабевает.

ОслаблениеII тона на легочной артерии бывает при

понижении кровяного давления в ней, стенозе ее устья,

ослаблении сократительной способности правого желудочка

и стенозе правого атриовентрикулярного отверстия.

Смещение р. орtima связано с изменением положения

сердца в грудной полости, его размеров и формы.

Ритм сердечных тонов и его изменения.

Правильное чередование сердечных тонов и пауз между

ними составляет нормальный ритм сердца. Изменения

сердечного ритма могут проявляться удлинением,

расщеплением и раздвоением сердечных тонов.

Удлинение сердечных тонов отмечают при ваготонусе,

повышении тонуса стенок аорты и легочной артерии, в

начальных стадиях нарушений проводящей системы.

Расщепление и раздвоение сердечных тонов в своей

основе имеют неодновременное сокращение правого и левого

желудочков (I тон) или неодновременное их расслабление

(II тон) и, как следствие, неодновременное замыкание

атриовентрикулярных и полулунных клапанов, например, при

гипертрофии одного из желудочков, нарушении проводимости

одной из ножек пучка Гиса. Добавочный (III) полутон при

этом звучит приглушенно, имеет более низкий тембр, что и

отличает его от нормальных тонов.

В фазе диастолы желудочков расслабляется скорее тот

из них, в котором меньше кровяное давление. Раздвоение I

тона происходит более ясно, если систола левого

желудочка короче систолы правого и полулунные клапаны в

аорте закрываются раньше, чем в легочной артерии. При

повышении кровяного давления в малом круге появляется

раздвоение II тона с акцентом на полулунном клапане

легочной артерии, а при гипертонии в большом круге

раздвоение и акцент отмечают на полулунном клапане

аорты.

Расщепление и раздвоение I тона отмечают, когда

появляется добавочный звук, отделенный от основного

заметной паузой. Он возникает при неодновременном

сокращении желудочков. Расщепление может перейти в

раздвоение тона. Тогда два звука одного из

диссоциированных тонов бывают отделены один от другого

настолько, что прослушиваются как самостоятельные. При

резком раздвоении тона, когда добавочный звук

предшествует основному, создаётся трехчленный

пресистолический ритм галопа, а если добавочный звук

появляется после основного, возникает систолический ритм

галопа, что бывает при сильно выраженном неодновременном

возбуждении миокарда.

Иногда отмечается диастолический ритм галопа;

добавочный тон при этом возникает в середине большой

паузы (диастолы). Его возникновение связывается с

усилением III тона, регистрируемого у здоровых животных

лишь на ФКГ. При слиянии III и IV тонов возникает

мезодиастолический (суммированный) ритм галопа.

Причины расщепления и раздвоения I тона делятся на

функциональные и органические.

Функциональные расщепления и раздвоения, если они

связаны в основном с повышением ваготонуса, непостоянны

и после физической нагрузки или введения атропина

исчезают. В основе органических причин лежат анатомо-

морфологические изменения миокарда и его проводящей

системы. Расщепление и раздвоение, различающиеся по

степени этих нарушений, носят стойкий характер,

усиливаются после прогонки, а после введения атропина не

исчезают; они часто указывают на неблагоприятный

прогноз.

Расщепление и раздвоение I тона с пресистолическим

ритмом галопа появляется при затруднении проведения

импульсов по пограничному пучку, вследствие чего

наступает запаздывание сокращений желудочков и звук от

сокращения предсердий выделяется как бы в

самостоятельный тон.

Расщепление и раздвоение I тона с систолическим

ритмом галопа появляется при неодновременном возбуждении

и сокращении желудочков при нарушении проведения

импульса по ножкам пограничного пучка и его

разветвлениям.

Расщепление и раздвоение II тона обусловливается

неодновременным захлопыванием клапанов аорты и легочной

артерии вследствие различной продолжительности

опорожнения правого и левого желудочков, отмечаемого

при:

1) увеличенном наполнении одного из желудочков и

нормальном наполнении другого;

2) уменьшенном наполнении одного из желудочков и

нормальном—другого;

3) увеличенном наполнении одного из желудочков и

уменьшенном—другого.

Оно может быть при:

1) повышении давления в одном из сосудов и нормальном-в

другом;

2) понижении давления в одном из сосудов и нормальном-в

другом;

3) повышении давления в одном из сосудов и понижении-в

другом.

В основе генеза ритма галопа чаще лежат следующие

причины:

1) нарушение проводящей системы на пути от предсердий к

желудочкам;

2) нарушение проведения импульса по ножкам пучка Гиса;

3) неодновременное захлопывание клапанов аорты и

легочной артерии в диастолической фазе. Ритм галопа

сопровождается тахикардией (тахисистолией).

Изменения тембра тонов также могут быть

функциональные и органические. Функциональные изменения

тембра тонов бывают обусловлены неплотным смыканием

неповрежденных клапанов вследствие недостатка физических

нагрузок, особенно у лошадей и собак. После физических

нагрузок или инъекции атропина эти изменения исчезают.

Органические изменения тембра тонов обусловливаются

изменениями в клапанах (веррукозный эндокардит при роже

у свиней), ослаблением или усилением сокращений сердца,

кровопотерей, анемией, тахикардией и гипертонией. По

тембру принято выделять мягкие и глухие, а также резкие

и звонкие тоны. Мягкие и глухие тоны встречаются при

гипотонии, поражении миокарда; резкие и звонкие-при

склерозе и утолщении клапанов, а также увеличении

резонанса вследствие пневмоперикардита, пневмоторакса,

тимпании желудка и преджелудков.

Маятникообразный ритм (эмбриокардия) - это

одинаковые по силе и тембру тоны, следующие один за

другим через равные интервалы. Эмбриокардия возникает

при декомпенсироваиной недостаточности сердца, коллапсе,

остром миокардите, в терминальной фазе течения болезни.

Пульс у крупного рогатого скота достигает 120-160

уд./мин; I тон сердца распознается только по его

совпадению с сердечным толчком.

Шумы сердца

К сердечным шумам относят звуковые явления,

возникающие в области сердца в связи с сердечной

деятельностью, но отличающиеся от нормальных сердечных

тонов. По месту и природе их возникновения выделяют

эндокардиальные (функциональные и органические),

экстракардиальные (перикардиальные,

плевроперикардиальные, кардиопульмональные) шумы.

Эндокардиальные (внутрисердечные) шумы возникают

вследствие функциональных или органических изменений в

клапанах, а также изменений агрегатного состояния

коллоидно-дисперсных систем крови, например при анемии,

гидремии, что приводит к изменению турбуленции крови и

накладывает фонетический отпечаток на соответствующий

тон сердца. Эти шумы связаны с определенной фазой

сердечного ритма.

Функциональные (неорганические) шумы.

Они делятся на шумы относительной недостаточности,

возникающие вследствие миогенной дилятации сердца и

гипотонии папиллярных мышц, и анемические.

Функциональные шумы с усилением сердечной деятельности,

улучшением общего состояния и после применения сердечных

гликозидов исчезают. Они отмечаются при систоле,

возникают в атриовентрикулярных клапанах вследствие

неплотного замыкания их. Для функциональных шумов

характерно то, что они:

1) обычно являются систолическими;

2) непостоянны, могут исчезать и вновь возникать после

физической нагрузки независимо от фазы дыхания;

3) непродолжительны, редко занимают всю систолу;

4) имеют «придыхающий», мягкий тембр;

5) не сопровождаются «кошачьим мурлыканьем» и другими

признаками поражения клапанов.

Органические эндокардиальные шумы.

Эти шумы возникают вследствие структурных

(анатомических) изменений в клапанах, которые могут

обусловить неполное их замыкание, создавая

недостаточность клапанов (jnsufficientia valvulae) или

стеноз отверстий (stenosis ostii). Структурные изменения

в клапанах и прикрываемых ими отверстиях получили общее

название пороков сердца (vitia cordis).

В сердце имеется 4 отверстия с клапанами, причем на

месте каждого из них могут быть стеноз (сужение

отверстий) и недостаточность (неплотное смыкание)

клапанов. Следовательно, простых пороков в сердце может

быть восемь. Кроме того, возможны 247 различных

комбинаций простых пороков. Эндокардиальные шумы

отличаются от экстракардиальных тем, что прослушиваются

в р. орtima слышимости клапанов, не производят

впечатления шуршания, трения, совпадают с фазами

сердечного ритма, являются стойкими (кроме

функциональных), локальными. Дующими могут быть и

функциональные, и органические шумы, тогда как

музыкальные, скребущие, пилящие шумы являются только

органическими. По времени появления эндокардиальные шумы

делятся на систолические и диастолические. Шумы,

появляющиеся в конце систолической фазы, называются

предиастолическими, а в конце диастолической-

пресистолическими.

Систолический шум отмечается при стенозе устья

легочной артерии и аорты; недостаточности

атриовентрикулярных клапанов; незаращении боталлова

протока и функциональной недостаточности.

Диастолический шум во второй паузе выслушивается

при недостаточности клапанов аорты и легочной артерии,

стенозе митрального отверстия, незаращении боталлова

протока. Шум атриовентрикулярного стеноза имеет

несколько разновидностей. Поскольку давление крови в

малом круге при этом повышено, то уже в начале диастолы

может появляться шум, составляющий только начальную

часть ее, так называемый протодиастолический шум. Когда

диастолический шум возникает в середине диастолы, его

называют мезо-диастолическим.

Внесердечные (экстракардиальные) шумы.

В эту группу относятся перикардиальные,

экстраперикардиальные и кардиопульмональные шумы.

Перикардиальные шумы образуются в околосердечной

сумке, совпадают с фазами сердечной деятельности и

напоминают трение или плеск жидкости. Кажется, что шумы

возникают непосредственно под ухом, особенно в зоне

абсолютной тупости сердца. Локализация шумов меняется; в

зависимости от активности сердечной деятельности

перикардиальные шумы ослабевают или усиливаются. Они

бывают при фибринозном, гнойном, гнойно-фибринозном

перикардите. Шумы плеска возникают с образованием двух

фаз-газовой и жидкостной и создают эффект бульканья,

клокотания, шипения пены, щелканья. Шумы трения связаны

с отложением фибрина и напоминают потрескивание, хруст

снега или новой товарной кожи. Эти шумы надо различать

от плевроперикардиальных (экстраперикардиальных).

Последние совпадают с фазами дыхания, а при задержке

дыхания (апноэ) становятся слабее или исчезают.

Перикардиальные шумы отличаются от эндокардиальных

тем, что они:

1) не совпадают точно с систолой или диастолой, иногда

выслушиваются беспрерывно, только усиливаясь во

время систолы или диастолы;

2) кратковременно могут прослушиваться в разные фазы

сердечной деятельности;

3) непостоянны;

4) не совпадают с р. орtima клапанов сердца;

5) напоминают звуки трения шероховатых поверхностей;

6) будучи слабыми и нежными, лучше слышны в начале

диастолы и конце систолы;

7) при непосредственной аускультации ощущаются более

близко к уху исследователя, чем эндокардиальные.

Шумы трения могут отмечаться кратковременно, а затем

постепенно исчезают по мере скопления экссудата в

полости перикарда.

Механизм образования шума трения перикарда сходен с

образованием шума плеврального трения, но вместо

дыхательных движений в его возникновении основное

значение имеют движения сердца. Наиболее часто и

отчетливо шум трения прослушивается у основания сердца

под горизонтальной линией лопатко-плечевого сустава. Для

уточнения диагноза и определения характера

патологического процесса, развивающегося в сердечной

сумке, иногда делают пробный прокол последней.

Экстраперикардиальные (плевроперикардиальные)

шумы возникают при наложении фибрина на висцеральном и

париетальном листках плевры в области сердца. Они

сильнее прослушиваются во время вдоха, слабее-во время

выдоха; при апноэ исчезают, а после него-усиливаются.

Эти шумы имеют основное значение при идентификации

болезней органов дыхания (фибринозный плеврит).

Кирдиопульмональные шумы представляют собой шумы

систолического везикулярного дыхания, прослушиваемого

только при вдохе, совпадающем с систолой сердца. При

апноэ шум исчезает, а после него—усиливается. Эти шумы

наблюдаются при увеличении объема и силы сокращении

сердца, вследствие чего создается более разреженное

пространство в околосердечных участках легкого во время

вдоха, совпадающего с систолой. Воздух поступает в эти

участки легкого с большей силой, что и создает хорошо

прослушиваемый шум.

Страницы: 1, 2