Этиология, диагностика, профилактика и лечение гипоавитаминозов норок

кормовой смеси прогорклым жиром, химическими консервантами, щелочами и

высокой температуры.

Недостаток пантотеновой кислоты снижает плодовитость самок, замедляет

рост щенков. Развивается гипогликемия; при большом количестве сахара в

корме наступает жировая дегенерация печени; гликоген в ней отсутствует; в

крови возрастает содержание небелкового азота, а липидов – понижается.

Отмечается дегидратация тканей, поражение почек, вилочковой железы,

надпочечников.

Лечение и профилактика. Молодняку норок в лечебных целях дают по 304

мг пантотената кальция. Для нормального роста, развития и мехообразования

требуется не менее 2,5 мг пантотеновой кислоты на 100 г сухого вещества

корма. В период размножения норкам требуется 4-6 мг витамина в день.

Потребность в этом витамине возрастает при увеличении в рационе жира.

Организм зверей пополняется витамином В3 за счет введения в рацион

дрожжей (7,5-7,3 мг \ 100 г), отрубей пшеничных (2-3 мг \ 100 г),

люцерковой муки (3,3-3,6 \ 100 г), мясных субпродуктов (0,8-1,8 мг \ 100

г), соевой муки (0,8-2,2 мг \ 100 г).

Гиповитаминоз В4 (холин) – Cholini chloridum

Является активным липотропным фактором, предотвращает жировую

инфильтрацию печени путем синтеза фосфолипидов, выполняя транспортную роль

в отношении жирных кислот.

Этиология и патогенез. Потребность организма зверей в этом веществе

полностью не удовлетворяются за счет биосинтеза из метионина и серина,

поэтому необходимо вводить в организм определенное количество холина с

кормом. Потребность в холине возрастает при кормлении белками с малым

содержанием метионина и при жировой инфильтрации или дистрофии печени, и

сопровождается нарушением образования фосфолипидов в печени, способствуя

отложению жира в ней.

Часто поражаются и почки в результате геморрагической дегенерации. Они

увеличиваются в размере и приобретают темно-красный цвет.

Диагноз. Предположительный диагноз ставится по сборным клиническим

признакам, свойственным жировому гепатозу и результатам пробного лечения.

Лечение и профилактика. Для лечения используют холинохлорид с кормом,

в дозе 50-70 мг на 1 кг массы тела. При распространении жировой дистрофии

печени холинхлорид дают всему поголовью в течение 10-15 дней, при

необходимости через 15 дней – повторяют. С профилактической целью хлорид

холина дают в половинной дозе. Холин действует активнее при обогащении

рациона белковыми кормами, богатыми метионином (творог, мускульное мясо), и

сокращении содержания жира. Потребность в холине уменьшают фолиевая кислота

и витамин В12.

Источниками холина являются соевая мука (345 мг \ 100 г), сухие дрожжи

(300), печень (260), овес обрушенный (150), ячмень (140), мясная мука

(150), рыба (70), мясные субпродукты (30 мг \ 100 г).

Гиповитаминоз В5 или РР (никотиновая кислота или ниацин) – Acidum

nicotinicum

Никотиновая кислота и ее амид играют существенную роль в

жизнедеятельности организма; они являются простетическими группами

ферментов, переносчиками водорода, осуществляющими окислительно-

восстановительные процессы и в органах и тканях и специфическими

противопелларгическими средствами.

Этиология и патогенез. Синтез никотиновой кислоты внутри организма

укушенных зверей, в частности у норок не обеспечивает их потребности в этом

витамине. Поэтому экзоченное поступление в организм этого витамина является

основным. У 2-3-месячных норок, получающих этот витамин менее 10 мг на 1 кг

корма, быстро развивается авитаминоз. Продолжительность выживания на

авитаминозном рационе увеличивается с возрастом животных. Заболевание может

возникнуть при хронических нарушениях процессов пищеварения. Добавление в

рацион никотиновой кислоты способствует быстрой нормализации функции

желудка и кишечника и стимуляции секреторной деятельности поджелудочной

железы. В молоке норок содержится никотиновой кислоты 16 мг \ 100 мл или в

20 раз больше, чем в коровьем. Это свидетельствует о большой потребности

норок в этом витамине.

Диагноз. Ставится по клинической картине. При этом снижается масса

тела и замедляется рост вследствие потери аппетита, общая слабость;

появляется воспаление слизистой оболочки рта и языка; гастроэнтериты,

понос, шаткая походка, судороги и коматозное состояние. Проводится

патологоанатомическое вскрытие, где устанавливают поражение органов

пищеварения. Слизистая рта воспалена, по бокам языка видны темно-синие

линии. Слизистая желудка и кишечника гиперемирована вплоть до

геморрагического воспаления.

Лечение и профилактика. Для лечения используют никотинамид путем

введения раз в сутки через рот по 2-5 мг на 1 кг массы тела. Потребность

составляет 0,5 мг на 100 ккал корма.

С целью профилактики в рацион вводят мускульное мясо (в нем содержится

около 5 мг \ 100 г никотиновой кислоты), печени (12 мг \ 100 г), дрожжей

пивных, пекарских сухих (40-50 мг \ 100 г).

Заболевание может появиться при дефиците в рационе триптофана. В этих

случаях недостаток витамина пополняется чистым препаратом никотиновой

кислоты.

Гиповитаминоз В6 (пиридоксин) – Pyridoxinum

Пиридоксин играет большую роль в обмене веществ. Он необходим для

функционирования центральной нервной системы. Поступая в организм он

фосфорирует и входит в состов ферментов, осуществляющих декарбоксилирование

и переаминирование аминокислот; играет важную роль в обмене гистамина и

деятельности желез внутренней секреции (особенно половых желез).

Этиология и патогенез. Авитаминозом В6 особенно страдают беременные

самки, так как у плотоядных концентрация пиридоксина в плаценте в 5-6 раз

больше, чем в других частях организма. Дефицит витамина приводит к

нарушению развития плодов, их гибели и резорбции на разных стадиях

развития. У самцов наблюдается дегенерация ткани текстикулов с последующей

аспермией. Авитаминоз может развиваться при длительном скармливании сырой

морской рыбы. Вместе с гипохромной анемией может наблюдаться обесцвечивание

пуховых волос («белоухость»). Причиной гиповитаминоза может быть

использование изониазида (тубазида), поэтому при его применении необходимо

вводить в рацион дополнительное количество витамина В6. Дефицит пиридоксина

может привести к жировой инфильтрации печени, дерматиту и мочекаменной

болезни.

Диагноз. Учитывается клиническая картина. У плодоядных нарушаются с

ухудшения аппетита, атаксии, отека лицевой части головы и носа. Наблюдается

симметричный дерматит, расстройство пищеварения, конвульсии, трудно

поддающейся лечению препаратами онелеза анемии, иногда пневмонии. У самцов

наблюдается аспермия при сохранившейся потенции. У самок – малоплодие или

бесплодие в результате гибели плодов. Отставание в росте молодняка. Через 6-

7 месяцев звери погибают в состоянии глубокого коматозного состояния.

Проверяют состав рациона, результаты применения пиридоксина.

Лечение и профилактика. С лечебной целью для норок используют витамин

В6 0,6-1,2 мг. Следует учитывать, что при значительной удельной массе в

рационе рыбных продуктов, особенно в период размножения, целесообразно

добавление пиридоксина. Дополнительное введение в рацион пиридоксина в

количестве 0,25 мг на 100 ккал корма обеспечивает потребность норок в

витамине при средних нормах протеина в рационе.

Пиридоксин содержится в сухих пивных дрожжах 4-5,7 мг \ 100 г, ячмене

– 0,8; мясе конском, говяжьем – 0,9 мг / 100 г.

Гиповитаминоз Н (биотин) – Biothinum

Биотин синтезируется бактериями кишечника, является составной частью

многих ферментов, участвующих в биосинтезе белков, жирных кислот. Участвует

в нервно-трофических процессах, углеводном и жировом обменах.

Этиология и патогенез. Биотин синтезируется в значительном количестве

микрофлорой кишечника. Он содержится в тех же продуктах, что и витамины

группы В. Скармливание длительно хранившихся рыбных и мясных кормов с

прогорклым жиром может явиться причиной недостаточности биотина. Окисленный

жир инактивизирует витамин в корне и подавляет синтез его микробами

кишечника. Скармливание большого количества яичного порошка, содержащего

альбумин авидин, который в кишечнике связывает биотин в недоступный для

ферментов авидин-биотиновый комплекс, может привести к Н-авитаминозу.

Недостаточность биотина может развиться при длительном применении

антибиотиков и сульфаниламидов, подавляющих кишечную микрофлору.

При Н-авитаминозе наблюдается быстрое выпадение летнего волоса и

задержка роста нового волоса, подпушь приобретает серую окраску в

результате утолщения эпидермиса и дегенерации волосяных фолликулов.

Диагноз. Ставится по клинической картине, которая характеризуется

резко выраженными изменениями кожи и меха, ломкостью и выпадением волос

вокруг глаз, на передних сторонах лап и других частях тела. Между пальцами

лап образуется грязный коричневый секрет. У норок нарушается линька в виде

выпадения волоса на спине и боках, задерживается рост нового волоса.

Отмечается депигментация волоса у щенков вокруг глаз и генитального

отверстия; волос принимает ржаво-коричневый цвет, а мех приобретает

пастелевый оттенок.

Постоянный признак – погрызание хвоста и «стрижка» волоса. У самцов

отмечается недержание мочи, которое вызывает обесцвечивание меха на брюшке.

У зверей теряется аппетит, снижается масса тела, повышается возбудимость,

иногда наблюдаются выделения из глаз, носа и рта. Позднее начинается понос

с желто-коричневыми экскрементами; животное впадает в коматозное состояние

и погибает.

При отсутствии биотина у зверей нарушается функция размножения. При

развитии авитаминоза до начала гона звери нормально приходят в охоту, но не

приносят потомство. При дефиците биотина во второй половине беременности

рождаются ослабленные щенки, с отечными лапками и серым редким волосяным

покровом. Самки утрачивают материнский инстинкт.

Клинические проявления недостаточности биотина следует отличать от

чумы и дерматомикоза.

Лечение и профилактика. Лечение проводится путем парентерального

введения 1 мг биотина 2 раза в неделю.

Для профилактики недостаточности биотина необходимо, кроме

полноценного рациона, проваривать птицеотходы и яйца, исключить из рациона

прогорклый жир, избегать длительного скармливания антибиотиков и

сульфаниламидных препаратов.

Суточная потребность зверей в биотине ориентировочно составляет 2-3

мкг в период покоя и 4-6 мкг в период беременности на 1 кг массы тела.

Источниками биотина являются: пивные дрожжи, арахисовые и соевые шроты,

говяжья печень, почки, зерно ячменя, овса, кукурузы. В мясе и рыбе биотина

мало.

Гиповитаминоз В12 (цианкобаламин) – Cyancobalaminum

Цианкобаламин (антианимический фактор) обладает многосторонним

физиологическим действием; участвует в синтезе нуклеиновых кислот, белков,

превращении углеводов, накоплении жира, способствует образованию витамина А

из каротина, ресинтезу метионина и уксусной кислоты, поддерживает

нормальный гемопоэз.

Этиология и патогенез. Источником витамина В12 для пушных зверей

являются мясные корма. Особенно много его содержится в печени, так как он

там частично депонируется. Витамин В12 всасывается в конце тощей и начале

подвздошной кишок. В желудке он вступает во взаимодействие с

гастромукопротеином и только после этого усваивается организмом. В эпителии

кишок витамин В12 отщепляется и поступает в кровь. Витамин В12 участвует в

синтезе многих коферментов. Избыток его выделяется с мочой и калом.

Витаминная недостаточность у зверей возникает при хронических

заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при нарушении образования

гастромукопротеина или процесса всасывания через кишечную стенку в

результате воспаления слизистой оболочки. Причиной могут служить

инвазионные болезни.

При дефиците витамина В12 нарушается нормальное кроветворение в

костном мозгу и развивается анемия. Синтез жира в печени, что создает

предпосылки для ее жировой инфильтрации.

Диагноз. Диагноз основывается на основе результатов исследования

крови, при котором обнаруживается нарушение процесса эпитропоэза – низкое

содержание эпитроцитов и их незрелые формы – ритикулоциты.

Лечение и профилактика. С лечебной целью витамин В12 вводят

парентерально в дозе 10-15 мкг / 1 кг массы тела. Инъекции повторяются

через 1-2 дня до улучшения общего состояния и состава крови (повышения

количества гемоглобина и числа эритроцитов).

Суточная потребность в витамине В12 у норок – 3-4 мкг на 1 кг массы

тела.

С профилактической целью витамин В12 дают взрослым зверям в период

подготовки к гону и во время беременности, молодняку – после отсадки

(особенно в первый месяц).

Гиповитаминоз Вс (фолиевая кислота) – Acidum folicum

При дефиците ее в организме нарушается эритропоэз, наступает

гипохромная анемия, замедляется образование гранулоцитов, развивается

лейкопения; фолиевая кислота выполняет важную роль в обмене белков; около

60% фолатов в крови связано с белками сыворотки.

Этиология и патогенез. Недостаток в организме фолиевой кислоты

оказывает тормозящее влияние на кроветворение, рост и развитие щенков.

Заболевание может развиваться при продолжительном применении антибиотиков и

сульфаниламидных препаратов, подавляющих кишечную микрофлору и блокирующих

эндогенный синтез витаминов в кишечнике.

Фолиевая кислота превращается в активную форму – фолиновую кислоту –

под влиянием аскорбиновой кислоты, поэтому дефицит витамина С в рационе

нарушает проявление биологических свойств фолиевой кислоты.

Диагноз. Проводится анализ кормления за последние месяцы с учетом

использования антибиотиков и сульфаниламида и гематологическое исследование

крови. Для выявления терапевтической эффективности фолиевой кислоты

ставится проба на группе больных животных.

Лечение и профилактика. Потребность пушных зверей в витамине Вс

осуществляется за счет поступления с пищей и биосинтеза микрофлорой

кишечника и составляет около 50 мкг на 100 г сухого вещества корма.

Лечебная доза норкам – 0,2-0,3 мг до выздоровления. Лучший

терапевтический эффект получается при сочетании фолиевой кислоты с

витамином В12 и аскорбиновой кислотой, которые способствуют превращению

фолиевой кислоты в ее активную форму – фолиновую кислоту.

Наиболее богатой фолиевой кислотой пивные дрожжи, содержащие 11,35 мг

/ 1 г массы и зеленые листья растений. В кормах для зверей концентрация

фолиевой кислоты небольшая. Ее содержится в печени говяжьей 0,15-0,45 мг /

100 г; в сердце, почках – 0,1 мг / 100 г.

Гиповитаминоз С (аскорбиновая кислота) – Acidum ascorbinicum

Недостаток витамина С вызывает нарушение окисления аминокислот,

образования межклеточного вещества коллагена, кроветворения, защитный

реакций организма, понижение уровня сахара в крови. В организме витамин С

не откладывается, поэтому необходимо постоянное его поступление. животные

способны синтезировать витамин С, но синтез его может нарушаться или быть

недостаточным. Недостаток в рационе витамина А изменяет синтез витамина С.

особенно в витамине С нуждаются щенки зверей, т.к. в первые дни жизни

витамин С еще не синтезируется в их организме. Недостаток витамина С

особенно ощущается у щенков, рожденных от самок с гиповитаминозом А.

Этиология и патогенез. Снижение в организме С-витаминного баланса

ведет к изменению образования опорных белков – коллагена и хондромукоида,

синтеза и отложения гликогена в печени, стимуляции секреции желез желудка.

Нарушается сопротивляемость организма к инфекциям и неблагоприятным

воздействиям внешней среды; снижается образование антител и форменных

элементов крови.

Потребность в витамине С у взрослых зверей в значительной мере

удовлетворяется за счет синтеза его в организме. Недостаточность витамина С

образуется в результате заболеваний, интоксикации, беременности,

скармливания прогорклого жира. В первые дни жизни ценки получают

аскорбиновую кислоту с молоком матери (молоко здоровых самок содержит 0,7-

0,87 мг / 100 мл витамина С).

Диагноз. Ставится по клинической картине и результатам определения в

органах и тканях витамина С. Характерным признаком авитаминоза С является

отечность лапок. Мякиши лапок набухшие, суставы утолщены, кожа напряжена,

подошвы покрасневшие, между пальцев и на подушках лап кровоточащие язвочки.

Больные щенки непрерывно двигаются, запрокидывают голову, плохо

присасываются к соскам матери. Видимые слизистые оболочки желтушны. Иногда

бывает кровавая моча. Нередко самка загрызает щенков.

С-авитаминоз нужно дифференцировать от К-авитаминоза, который

проявляется геморрагическим диатезом.

Лечение и профилактика. Осмотр новорожденных женят следует проводить

через 5-6 часов после щенения и всем подозрительным в заболевании и явно

больным вводить через рот 3х-5ти-процентный раствор аскорбиновой кислоты по

0,5-1 мл один раз в день, до пятидневного возраста или до значительного

улучшения общего состояния и исчезновения отечности.

Витамин С используют при различных заболеваниях зверей, принимая во

внимание его положительное влияние на антитоксическую и гликорегулирующую

функцию.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Витамины не относятся ни к белкам, ни к жирам, ни к углеводам,

содержатся часто в ничтожных количествах в пищевых веществах, но совершенно

необходимы для жизни и развития организма. Витамины имеют связь с

гормонами. Известно, что определенные эндокринные железы особенно богаты

витаминами: например, в надпочечниках находят много витамина В и С, в

зобной железе – витамин А. Витамины расцениваются как биологические

катализаторы многих жизненных процессов. Установлено, что витамины входят в

состав некоторых ферментов. К числу витаминов теперь условно относят ряд

пищевых и эндогенных факторов – холин, инозин, липоевую и оротовую кислоты,

биофлавоноиды и некоторые другие соединения, родственные витаминам лишь по

признаку высокой биологической активности в сравнительно малых количествах.

Список используемой литературы:

1. Данилова Е.П. Болезни пушных зверей. Изд. 3-е. – М.: Колос,

1984. – с. 241-258.

2. Домрачев Г.В. Патология и терапия внутренних незаразных

болезней сельскохозяйственных животных. – М., 1960. – с. 355-

367.

3. Копейкин И.Г. Болезни пушных зверей. – Чита, 1999. – с.82-102.

Страницы: 1, 2