Динамика эпидемиологии мочекаменной болезни кошек и собак в условиях мегаполиса

дать возможность кристаллическому зародышу (микролиту) прикрепиться к

уротелию почечной лоханки или чашечки. Это повлечет за собой

защитную реакцию организма, направленную на предохранение тканей от

появившегося раздражителя в виде увеличения содержания в моче

мукополисахаридов, которые обволакивают микролит (В.И. Каткова 1995).

Гиалуроновая кислота - гетерополисахарид, молекула которого состоит

из остатков N - ацетил - Д глюкозоамина и Д - глюкоуроновой и

уксусной кислот:

В организме животных и человека гиалуроновая кислота играет

роль защитного коллоида. При взаимодействии бактериальных ферментов

(в нормальной моче их содержание достигает 10( - 10 в 1 мл.)

происходит деполимеризация мукополисахаридов с образованием гексоз.

Последние подвергаются дальнейшему окислению с образованием щавелевой

кислоты. Щавелевая кислота с ионами кальция дает нерастворимый

осадок оксалата кальция. (

Ca( + C2 O4 (( Ca C2 O4 (

1.2.2. Формирование уратных камней.

В составе секрета, выделяемого почками в ответ на то или

иное раздражение, содержится большое количество нуклеиновой кислоты,

нуклеоальбуминов. Выделение секрета такого состава возможно в связи

с нарушением пуринового обмена в организме животного. При

воздействии бактериальных ферментов на нуклеопротеиды образование

мочевой кислоты в мочевыводящих путях можно представить в виде

следующей схемы (В.И. Каткова 1995):

протеазы

нуклеазы

нуклеопротеиды (((((( нуклеиновые кислоты ((((((

нуклеотидазы

нуклеозидазы

нуклеотиды (((((( нуклеозиды ((((((

ксантиноксидаза

пуриновые основания ((((((( мочевая кислота

Кроме того, мочевая кислота образуется в желудочно-кишечном

тракте при ферментативном распаде нуклеиновых кислот и пуринов,

входящих в состав пищи. Этот процесс может идти по такой схеме:

Нуклеиновые кислоты

(

нуклеотиды

( ( (

пуриновые основания пентоза фосфорная кислота

( ( (

пурин аденин гуанин

( ( (

мочевая кислота

Продукты ферментативного гидролиза нуклеиновых кислот в

дальнейшем всасываются в кровь. Пуриновые основания могут быть либо

использованы для синтеза нуклеотидов и нуклеиновых кислот, либо

подвергнуты дальнейшему распаду с образованием мочевой кислоты,

продуктом разложения которой является мочевина.

По свидетельству В.В. Тарасенко (1988), почки обычно выделяют

растворимую соль мочевой кислоты - мононатриевой

урат

(C5 H2 O3 N4 Na 2 ( H 2 O). В слабокислой моче (pH в

пределах 5,8 ( 6,8) эта соль остается в растворенном состоянии.

Однако в более кислой среде (pH ниже 5,6) легкорастворимая

мононатриваевая соль переходит в нерастворимую

дигидрированную мочевую кислоту

(C5 H4 O3 N 4 ( 2 H 2O).

Итак, можно предположить, что формирование мочевой кислоты в

виде кристаллической фазы наиболее вероятно при наличии в моче

нуклеопротеидов и при pH среды не выше 5,6.

3. Образование фосфатных камней.

Фосфатные зародыши начинают формироваться при перенасыщении

урины камнеобразующими компонентами, однако, фасфатурия (повышенная

экскреция фосфатов) сама по себе не всегда ведет к формированию

конкремента. Своего рода “пусковым механизмом”, ведущим к

фосфатному уролитиазу, является патогенная флора, продуцирующая

фермент - уреазу. (Clapham 1990).

Уреазопродуцирующая флора (вульгарный протей, синегнойная

палочка, некоторые штаммы стафилококков) мочевого тракта, разлагая

мочевину, повышает значение pH мочи вследствие выделения аммиака:

уреаза + H2 O

N H2 CONH (((((((( 2 NH3 + CO2

NH3 + H2O ( N H4O H

чем способствует возникновению фосфатных зародышей. Таким

образом, формируется аморфный фосфат кальция.

Аморфный фосфат кальция, в свою очередь является хорошей

питательной средой для бактерий и поэтому способствует их

размножению и росту. Обладая фосфатазной активностью, они усваивают

фосфор в виде ионов PO(. Этот фосфат - ион и ионы Ca(

, соединяясь, формируют кристаллическую фазу - апатит; аморфный

фосфат Ca в этом случае выполняет роль кристаллизационной среды.

Таким образом, бактерии как бы запускают механизмы

автокаталитического процесса (В.И. Коткова 1995).

Естественная реакция организма на бактериальную инфекцию ( это

образование защитного эксудата, состоящего из ферментов, лейкоцитов,

различных антител белковой природы (альбуминов, глобулинов). В

альбуминах много аспарагиновой и глуталиновой аминокислот, а в

глобулинах ( глицина. Под действием бактериальных ферментов глицин,

фосфолируясь, превращается в фосфосерин. Аспарагиновая и

глютаминовая кислоты, дезаминируясь, образуют аммиак. При наличии в

урине ионов Mg( в среде будут формироваться кристаллы струвита

(В.И.Каткова 1995).

Наряду с кристаллами струвита в фосфатных камнях формируются

единичные кристаллы оксалата Ca. Это объясняется тем, что при

дезаминировании глицина возможно образование глиоксалиевой кислоты:

CH2 - COOH COH

( H2 O ( ( + NH 3

+H2 O2,

NH2 COOH

которая окислятся до щавелевой кислоты.

COH COOH

( + O ( (

COOH COOH

следует заметить, что формирование фосфатных камней также

связано с обменом фосфопептидов - фосфоримированных промежуточных

продуктов белкового обмена. Например, моноаминомонокарбоновые кислоты

серин и треонин способны фосфоримироваться под контролем

специфических протеиназ:

COOH COOH

( фосфорилирование (

H2 N ( CH ((((((( H2N ( CH

( (

CHOH CH ( O (

PO3 H2

( (

CH3 CH3

треонин

фосфотреонин

Кроме того, фосфосерин и фосфотреонин поступают в организм с

пищей (молоко, рыба, яйца), а фосфосерин также синтезируется в

желудочно-кишечном тракте.

Замечено, что при переваривании белка казеина образуются

фосфопептиды, которые эффективно связывают ионы Сa. Возможно,

подобные комплексы образуются и в мочевых путях, что может стать

предпосылкой фосфатного уролитизаза (В.И. Каткова 1995). Таким

образом, можно допустить, что апатит образуется при взаимодействии

ионов Ca( ионами PO , продуцированными бактериями, а

кристаллы струвита формируются при взаимодействии ионов Мg( , NH4 и РО .

1.2.4 Причины конкрементообразования.

Механизм образования камней в мочевыводящих путях предусматривает

наличие в моче следующих факторов:

( стойкое отклонение реакции мочи в ту или иную сторону,

ведущее к изменению ее химизма и выпадению в осадок тех или иных

камней.

( содержание в моче некоторого количества коллоидов или

организованных белковых субстанций (сгустки крови, фибрин, эпителия

т.п.), служащих основой для отложения кристаллов.

( перенасыщение мочи солями, из которых затем растет и

формируется кристалл.

( снижение или отсутствие в моче веществ, ингибирующих

образование кристаллов.

( проникновение в мочевые пути бактериальной инфекции.

1.3. Этиология мочекаменной болезни

Этиология мочекаменной болезни полностью не изучена. Однако

анализ фактических данных и сообщение различных авторов по этому

вопросу позволит сделать заключение, что уролиаз является

полиэтиологическим заболеванием всего организма. На его развитие

оказывает влияние как эндогенные, так и экзогенные факторы.

А Экзогенные факторы

1) Климатические и геохимические условия.

( Температура внешней среды.

При высокой температуре воздуха диурез понижен ( моча

концентрированная, при низкой температуре диурез повышен ( моча

гипостенурична.

( Качественный состав почвы, воздуха и воды.

Питьевая вода, перенасыщенная известковыми солями, уменьшает

кислотность мочи и вызывает избыточное накопление солей кальция

(О.В. Громова 1999).

2) Диетический фактор.

Концентрация мочевины в моче прямо зависит от содержания

протеинов в рационе животного. Поэтому избыточное потребление

белковой пищи (в говядине ( 16,7 % белка, в курице (19 %, в рыбе (

18,5 %, в твороге ( 16,7 %) при нарушении в организме пуринового

обмена приводит к развитию мочекислого уролитаза. Пониженное

содержание белка оказывает благоприятное воздействие, так как

позволяет уменьшить количество субстрата доступного для роста

бактерий. Вегетарианская молочнокислая диеты приводят к развитию

щелочного уролитаза.

Развитию мочекаменной болезни также способствует гиповитаминоз A.

Недостаточное содержание витамина А в организме животных чаще всего

связано с недостаточным поступлением витамин А содержащих продуктов

(морковь, растительное масло и др.) Нередко А-авитаминоз

наблюдается и при достаточном содержании витамина А в рационе, что

обусловлено нарушением всасываемости желудочно-кишечного тракта, а

также неспособностью печени преобразовывать бетта-каратин в ретинол

(А.С. Сержанин 1972).

Недостаток витамина А в организме животных оказывает

непосредственно на эпителиальные клетки мочевыводящего тракта и

проявляется в виде повышения числа десквамирующих клеток. (З.С.

Вайнберг 1971).

Б. Эндогенные факторы.

1) Гормональный дисбаланс.

( Гиперпаратиреоидизм.

Уровень кальция в крови регулируется гормоном паращитовидных

желез (паратгормоном), недостаточная функция которых сопровождается

понижением количества кальция в крови. И наоборот, избыточный выброс

гормона вызывает повышение концентрации кальция в крови и моче.

Паратгормон играет двоякую роль в кальций - фосфорном обмене. С

одной стороны, он усиливает выделение фосфоры и уменьшает его

реабсорцию в почечных канальцах. С другой - усиливает выделение

солей кальция из костной ткани. Экскреция фосфатов увеличивается

пропорционально повышению уровня паратгормона в крови. Потеря

фосфатов приводит к мобилизации из костей соединений фосфора.

Поскольку последние являются одновременно солями кальция, идет

освобождение кальция и повышение его концентрации в моче и крови

(Е.М. Тареева 1985).

( Андрогены и эстрогены

Роль половых гормонов в процессе конкремент-образования

невыяснена. Uheir (1960) в эксперименте над крысами, которым

подкожно вводили эстроген, доказал влияние данного гормона на генез

уролитов. Однако Greschon (1996) и Fels (1969) считают, что

эстрогены не только не способствуют камнеобразованию, но и тормозят

его. Исследования, проведенные Jahnson (1959)дали основание полагать,

что андрогены способствуют формированию и росту конкремента.

2) Анатомические особенности.

К анатомическим особенностям у котов можно отнести специфику

строения уретрального канала, который представляет собой узкую

длинную трубку с S - образным изгибом перед os penis, где происходит

торможение мочи, что создает условия для отложения кристаллов и

дальнейшего формирования конкремента. Предрасполагающим факторам

камнеобразования может стать относительно малый диаметр

мочеиспускательного канала вследствие кастрации в раннем возрасте.

3) Аномалии мочевыводящей системы.

Энзинопатии (тубулопатии) ( нарушение функций почечных канальцев

в результате недостаточности или отсутствия какого-либо фермента

(энзима) генетически обусловленные тубулопатии называют врожденными

ошибками метаболизма. (Н.А. Лопаткин 1982). Наиболее распространенные

тубулопатии ( оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, уратурия.

4) Нарушение функции желудочно-кишечного тракта.

Патология пищеварения и всасывания питательных веществ при

хронических гастроэнтеритах, колитах, ферментопатиях ведут к

изменению кислотно-щелочного равновесия вследствие уменьшения

выведения кальция из кишечника.

5) Инфекция.

Проникновение инфекционального агента в мочевыводящую систему

возможно тремя путями: а) гематогенно - из отдаленных источников,

б) лимфогенно - из органов половой сферы, кишечника, в) восходящим

путем ( из мочеиспускательного канала.

Влияние инфекции на процесс камнеобразования сводится к трем

основным моментам (З.С. Вайнберг 1971):

( инфекционный агент, будучи достаточно вирулентным, вызывает

воспалительные изменения мочевыводящей системы. О чем свидетельствуют

физико-химические показатели мочи: нарушение соотношения

гидрофильных и гидрофобных коллоидов, изменение поверхностного

натяжения, уменьшение поверхностного натяжения, уменьшение

растворимости минеральных веществ, появление десквамированного

эпителия и др.

( формирование вокруг микроорганизмов слизи, которая вместе с

отторгнутыми клетками эпителия образуют ядро будущего конкремента.

( инфицированная моча приобретает стойкую pH. Так, Proteus,

Pseudomonas и Klebsiella ферментативно расщепляют мочевину до воды

и аммиака, что приводит к ощелачиванию мочи до 7,5 -9 (Г.Р.

Бородулин, О.Л. Тиктинский 1980).

Уролитиаз и инфекции влияют друг на друга. С одной стороны,

конкремент как инородное тело вызывает структурные изменения и

препятствует пассажу мочи, создавая условия для развития новых

популяций микроорганизмов. С другой стороны, наличие инфекции в

мочевыводящей системе, увеличивает вероятность камнеобразования. (А.Г.

Агаджанян 1972).

1.4. Диагностика

уролитиаза.

Диагностика мочекаменной болезни мелких домашних животных

производится на основе клинической картины, анализе содранного

анамнеза и изучении солевого осадка мочи. Дополнительные сведения о

месте локализации, форме, размере и количестве конкрементов могут

быть получены с помощью рентгеновского и ультразвукового

обследования животного. В летальных случаях производят вскрытие.

1.4.1. Рентгенографическое исследование мочевого тракта.

Обзорная рентгенограмма брюшной полости является первой стадией

рентгенографического исследования кошек с заболеванием мочевыводящей

системы.

Исследование проводится на уровне 40-60 кВ, а изменение

напряжения на 4-6 кВ в меньшую или большую сторону будет удваивать

или уменьшать вдвое экспозицию (Ж. Хозгуд, 2000). Животное

укладывают в боковое положение, при необходимости применяют

седативные средства. Краниальный край латерального снимка должен

находиться посредине между дорсальной частью последнего ребра и

мечевидным отростком грудины. Каудальный край должен включать

седалищные бугры и основание хвоста. Поскольку изображение фекальных

масс в настоящем отделе кишечника могут налагаться на изображение

мочевого пузыря, почек и уретры, до рентгенограммографического

исследования рекомендуется клизма. Рентгенограммы брюшной полости

часто бывают полезны для идентификации камней, поскольку подавляющее

большинство уролитов в мочевыводящем тракте у кошек является

непрозрачными для рентгеновских лучей (J. Dennis 1999). Так плохо, а

иногда совсем не определяются камни мочевой кислоты (уралаты),

цистиновые и “молодые” фосфатосодержащие уролиты, что связано с

отсутствием разницы в степени поглощения рентгеновских лучей с

окружающими тканями (З.С. Вайнберг, 1971 и О.Л. Тиктинский, 1976).

“Невидимость” камня на рентгеновском снимке может объяснить не

только его химическим составом, но и плохим качеством снимка,

проекцией конкремента на кости скелета, прочими причинами (З.С.

Вайнберг, 1971). Камни в мочевом пузыре и уретре не могут быть

выявлены на обзорных рентгенограммах, если они мягкие и мелкие (J.

Dennis и T. Buffington, 1999). Помимо этого, наложение изображения

пищеварительных структур, таких как нисходящий отдел ободочной

кишки, может осложнить адекватную оценку состояния мочевого пузыря.

Иногда неоднородность содержимого мочевого пузыря можно принять за

множество мелких камней (“песок”). При выявлении уролитов в уретре

особое внимание надо обращать на мочеиспускательный канал и его

губчатую часть, поскольку камни могут выглядеть как линейные тени.

Контрастное рентгенографическое исследование нижних отделов

мочевыводящих путей включает контрастную цистографию и рентгенографию

мочевого пузыря, а также уретрографию. Уретрография эффективна при

оценке обструкции уретры. Для контрастных исследований мочевого

тракта у кошек рекомендуется йодированный водо-растворимый контрастер

в концентрации 200 ( 400 мг 1/мл, обычный воздух или,

предпочтительнее, диоксид углерода (СО2). После катетеризации и

освобождения мочевого пузыря его наполняют приблизительно 30 ( 50 мл

воздуха или СО2 и затем вводят 1 ( 3 мл контрастной среды (J.

Dennis и T. Buffington, 1999).

При этом должна быть достигнута умеренная степень растяжения

мочевого пузыря, оцениваемая пальпацией брюшной полости. Для

проведения диагностического исследования мочевой пузырь должен быть

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6