Перетренированность

Kreatinkinase wird normalerweise nur im Rahmen des normalen Zellturnovers aus der Zelle freigesetzt. Es liegt fast ausschließlich im Zytoplasma und in den Mitochondrien von Skelettmuskula­tur und Gehirn vor. In der klinischen Diagnostik dient die Kreatinkinase primär als Indikator für myokardiale Schädigungen. Für die Beurteilung von belastungsinduzierten Reizen (starke muskuläre Belastungen, z.B. ungewohn­te Übungen oder Belastungen mit hohem Kraftanteil) wird der Gesamtge­halt der Kreatinkinase als muskelspezi­fisches Enzym ermittelt, wobei der An­stieg auf Werte oberhalb von 300 U/l als Überlastungsbereich interpretiert wird. Die bei körperlichen Belastungen auf­tretenden Zellschädigungen können vielfältiger Natur sein.

Das Beispiel des Harnstoffs verdeutlicht (s. Abb. 1-23), dass eine Vielzahl von un­terschiedlichen Einflüssen auf die jewei­ligen Parameter einwirkt. Nur wenige der in diesem Zusammenhang aufge­führten Einflussgrößen sind auf das Trai­ning selber zurückzuführen, was die In­terpretationsmöglichkeiten erschwert und zu entsprechenden Missinterpretationen führen kann. Die alleinige Be­trachtung eines einzelnen Wertes ist wenig aussagekräftig, verlässliche Aus­sagen sind nur dann möglich, wenn die Entwicklung des jeweils zu interpretierenden Parameters über einen Zeitraum von Tagen bzw. Wochen beobachtet wird.

Als weiterer möglicher Anwendungspa­rameter zur Aufdeckung von Übertrainingserscheinungen bei Sporttreiben­den im Leistungssport wird die Herzfre­quenz genannt. Gemäß Aussagen der Literatur kann neben der regelmäßigen (morgendlichen) Kontrolle der Ruhe­herzfrequenz angeblich auch die Erfas­sung der Herzfrequenzvariabilität zur Beurteilung des vegetativen Funktions­zustandes herangezogen werden. Die Herzfrequenz ist entgegen populärwissenschaftlichen Publikationen im ÜTS in Ruhe meist unverändert, im Maximalbereich jedoch leicht (ca. 3-5 Schläge/min) erniedrigt. Vereinzelt wurde ein niedrigerer respiratorischer Quotient, insbesondere bei (sub)maximaler Belastung, beschrieben.  Dabei wird davon ausgegangen, dass jeder Ath­let eine physiologische, d.h. normale Va­riabilität der Herzschlagfolge aufweist und auf diese Weise eine individuelle In­formation über die sympathisch-pariasympathische Balance seines aktuellen vegetativen (autonomen) Nervenzustan­des bekommt. Bei Ausdauertrainierten kann die Herzfrequenzvariabilität im all­gemeinen stärker ausgeprägt sein als bei Untrainierten. Auch zeigt die Herzfre­quenzvariabilität einen zirkadianen Rhythmus und eine Abhängigkeit vom Lebensalter. Ob mit Hilfe der Messung der Herzfrequenzvariabilität,

eventuell mit der aus den unterschiedlichen Frequenzspektren resultie-

renden Ableitung der Sympathikus- und Parasympathikusaktivität,

tatsächlich Überlastungszustände erkannt werden können, ist derzeit

wissenschaftlich noch nicht belegt und bedarf kontrollierter Studien un-

ter streng standardisierten Messbedingungen. Die wenigen derzeit vor-

liegenden Befunde mit überlasteten Sportlern sind widersprüchlich und

weisen große individuelle Unterschiede auf.

         Möglicherweise besteht ein Zusammen­hang zwischen Trainings-belastung, in­dividueller Beanspruchung und der Herzfrequenzvariabilität zumindest bei Ausdauersportlern. Die eindeutige Klärung dieses Sachverhaltes steht je­doch noch aus.

         Die wesentliche Voraussetzung für eine mögliche Verwendung der Herzfrequenz bzw. der Herzfrequenzvariabilität im Rahmen der trainingsbegleitenden Aus­sagen zur individuellen Belastungs­steuerung bzw. zur Diagnose möglicher Übertrainingszustände sind regelmäßi­ge, mittel- und langfristige, standardi­sierte Messungen unter Ruhebedingun­gen sowie die Berücksichtigung indivi­dueller aktueller psychischer Gegeben­heiten.

Der weitaus größte Teil der Übertrainingsforschung befasst sich mit aeroben Trainingsmethoden. Nur relativ wenige Untersuchungs­methoden untersuchen Übertrainingseffekte von Krafttraining.

Seine Reaktionen können qualitativ und quantitativ anders ausfallen als die nach aeroben Übertrainingsmaßnahmen. Bei den betreffenden Programmen muss im Krafttraining zwischen einer Volumen- und einer Intensitätsüberforderung unterschieden werden. Wird bei unveränderter Belastungsintensität das Volumen bis in den Übertrainingsbereich vergrößert, resultieren Veränderungen, wel­che im neuroendokrinen Bereich denen eines aeroben dynamischen Ausdauertrainings entsprechen. Nutzt man jedoch eine Intensitäts­zunahme im Krafttraining, um Übertrainings-erscheinungen aus­zulösen, können sieh die Symptome sehr unterscheiden. Sie ähneln stark den Übertrainingsveränderungen nach exzessivem aeroben Ausdauertraining. Sehr intensitätsbezogene aerobe Aus­dauertrainingsmaß-nahmen lassen parasympathische Regulationen in den Vordergrund treten, während bei aeroben Aktivitäten sym­pathische Regulationen dominieren.

         Weitere spezifische Parameter und Me­thoden, von denen angenommen wird, dass mit ihrer Hilfe ,,Übertraining“ dia­gnostiziert werden kann, sind z.B.:

—      Anstieg des Blutammoniakspiegels

—      Deutliche Veränderungen der 17-Ketosteroide und 17-Hydroxyketosteroide

—      Deutliche Veränderungen (Abnahme) im Testosteron/Kortisol-Spiegel

—      Anstieg des 3-Merhylhistidin-Spiegeis bzw. der 3-Merhylhistidinausscheidung im Urin

—      Anstieg der Steroid-Hormon binden­den Globuline (SHBG)

—      Anstieg des Wachstumshormons im Serum (S-HGH)

—      Chronischer Anstieg des 5-Hydroxytryptamin-Spiegeis (5-HT) im Gehirn und den peripheren Nerven­zellen

—              Erhöhung der Spiegel von Adrenalin und Nordadrenalin im Ruheblut.

Die Bedeutung der Bestimmung von Substraten (Harnstoff, Ammo-

niak) und Enzymen (Kreatinkinase-Aktivität) in Ruhe zur Erfassung ei-

nes ÜTS wird oftmals überschätzt. In entsprechenden Studien konnten

diese Parameter nicht zur Diagnose eines ÜTS beitragen. Unter

standardisierten Bedingungen besteht deren Wertigkeit in der Trai-

ningspraxis aber in der Erfassung kurzfristiger akuter Überlastungen so-

wohl metabolischer als auch muskulär-mechanischer Art sowie der Be-

urteilung längerfristig leistungslimitierender Situationen wie eine

Glykogenverarmung mit vermehrtem Eiweißkatabolismus.

Auch die Blutkonzentrationen in Ruhe von (freiem) Testosteron und

Cortisol zeigen bei übertrainierten Sportlern meist keine praxisrelevan-

ten Veränderungen. Ein Anstieg des Ruhe-Cortisols ist Ausdruck einer

erhöhten physiologischen Beanspruchung im Training. Auffällige hor-

monelle Veränderungen im ÜTS liegen nur unter maximalen Bela-

stungsbedingungen (erniedrigte hypophysäre Hormone, Cortisol, freies

Adrenalin und Noradrenalin) oder im Sammelurin (erniedrigte freie Ka-

techolamine) vor (s. o.). Bei einer "hormonellen Trainingssteuerung”

sind allerdings streng standardisierte Messbedingungen zu berücksich-

tigen, die in der Trainingspraxis nur schwer zu realisieren sind.

In der Untersuchung wurde bei einer Beanspruchung auf allgemei­ne aerobe dynamische Ausdauer sowie bei ansteigender erschöp­fender Belastung auf dem Fahrradergometer Serotonin mittels Ketanserin blockiert. Hierbei zeigte sich ein stimulierender Effekt von Sero­tonin auf die ACTH- und Prolaktinsekretion. Während das Wachs­tumshormon hiervon unberührt blieb, ergab sich eine signifikante Verminderung des belastungsbedingten ACTH-Anstiegs unter Ketanserin. Auch das tyrotropinstimulierende Hormon (TSH) war in Körperruhe sowie hei Belastung mir 60% der maximalen Sauer­stoffaufnahme unter Ketanserin signifikant vermindert. Der systo­lische Blutdruck nahm auf gegebenen Belastungsstufen ebenso wie der Lactatspiegel im Blut ab, was für eine Verringerung des peripheren Widerstandes spricht. Hingegen konnte durch einen dopaminunterstützenden Effekt (mittels der agonistisch wirkenden Substanz Pergolide) festgestellt werden, dass Dopamin die Wachs­tumshormonproduktion während muskulärer Arbeit fördert. Gleich­zeitig unterdrückt der dopaminagonistische Effekt den belastungs­bedingten ACTH- und PRL-Anstieg. Opiate können dabei die Akti­vität von hypothalamischen Neurotransrnittern modulieren.

Bei übertrainierten Sportlern, aber auch in intensiven Trainingspha-

sen wurden niedrigere Glutaminkonzentrationen beschrieben. Auch ei-

ne erhöhte Expression von T-Zell-Oberflächenmarkern als diagnosti-

sches Kriterium bedarf noch weiterer Bestätigung. In der Praxis gelten

für den Einsatz immunologischer Bestimmungen aus methodischen Ge-

sichtspunkten derzeit ähnliche Einschränkungen wie für die Messung hormoneller Parameter.

Insgesamt erfordert die Diagnostik eines ÜTS die Kenntnis individueller Basiswerte. Eine Diagnose auf der Basis eines einzelnen Parameters ist nicht möglich.

         Für alle diese Parameter gilt, dass ihre Erhebung und Analyse relativ aufwen­dig und methodisch nicht ganz unpro­blematisch ist. Eine routinemäßige Er­hebung und Anwendung, z.B. im Rah­men von trainingsbegleitenden Maß­nahmen, kommt daher nicht in Be­tracht.

         Neuere Untersuchungen weisen darauf hin, dass unmittelbar nach intensiven körperlichen Belastungen verschiedene immunologische Parameter auf eine verminderte Abwehrlage mit erhöhter Infektanfälligkeit hinweisen. Bis zur endgültigen Klärung dieser Aussagen sind allerdings noch weitere Untersu­chungen notwendig.     

         Als Erklärungsansätze dienen ver­schiedene Modelle, in deren Zentrum das Verhalten der Proteinmasse in Ab­hängigkeit von der funktionalen Bela­stung steht.

         Die Diagnose ,,Übertraining“ ist schwierig zu stellen, da entsprechen­de handfeste Hinweise fehlen. Eine Möglichkeit besteht in der Harnstoff-Messung als Ausdruck des Eiweißab­baus und der Kreatinkinasebestim­mung als Indikator für muskuläre Schädigungen. Allerdings verwischen zahlreiche Interaktionen das Bild. Das gleiche gilt für die methodisch auf­wendigere Bestimmung der entspre­chenden Hormone.

Ursachen

Häufigste Ursache für einen Überlastungszustand sind über einen län-

geren Zeitraum wiederholt absolvierte hohe Trainingsintensitäten, ins-

besondere im anaerob-laktaziden oder hochintensiven Ausdauerbereich, hohe, innerhalb kurzer Zeit angestiegene Trainingsumfänge oder zu häufige Wettkämpfe. Nicht selten liegt auch eine zu hohe Intensität (evtl. auch Dauer) des zwischen den einzelnen Belastungsreizen liegenden regenerativ geplanten Trainings vor: Ständige monotone Belastungen sind problematischer als hohe Reizspitzen mit jeweils konsequenter

Erholung.

Häufig sind zusätzliche, bei der Trainings- und Wettkampfplanung

unberücksichtigte, Stressfaktoren von wesentlicher Bedeutung. Hierzu

gehören Prüfungssituationen, Beziehungsprobleme, ständige Engpässe

im täglichen Zeitmanagement, zu schnelle Wiederaufnahme des ge-

wohnten Trainings nach Infekten, ungenügende Regeneration in der Wo-

che nach Trainingslagern mit hohen Belastungsumfängen, einseitige

Ernährung mit ungenügender Nährstoffdichte oder eine unzureichende

Höhenadaptation (oftmals zu intensives Training in der ersten Woche).

Die Angaben zur Häufigkeit des Auftretens eines ÜTS sind sehr un-

terschiedlich. Inzidenzen von jährlich über 10 % der Sportler erscheinen

jedoch nicht realistisch.

         Aufgrund einer ansteigenden Leistungs­fähigkeit bzw. aufgrund der erhöhten Aus­nutzung der gegebenen Funktionsreserve nimmt die Differenz zwischen aktueller bzw. chronischer Belastung und dem noch verbleibenden bzw. noch ausnutzbahren Funktionsmaximum immer weiter ab (s. Abb. 1-19). Im Hinblick auf die Gesamtbelastung folgt daraus, dass die Funktionsre­serve immer geringer wird und gegen null tendiert, wenn die Einstellung des Steady­State-Zustandes der Proteinmasse nicht mehr gegeben ist bzw. das System sich in zunehmendem Maße unausgeglichen ver­hält und aus dem Gleichgewicht läuft.

       Insgesamt ergibt sich daraus eine er­höhte und somit auch schnellere Abnut­zung der gegebenen Strukturen. was dann zu mittel- oder langfristigen Leistungseinbußen bzw. zu Überbelastungen oder einem Übertraining führen kann. Eine schnelle oder (bei nur kurz bemessenen Zeiten) auch nur unvollständige Regenera­tion kann daher nicht erwartet werden, länger andauernde Leistungseinbußen sind die Folge.

       Bei einer entsprechenden Belastung des zellulären Systems auf hohem Leistungs­niveau (Leistungs-/Hochleistungssportler) ergeben sich daher, wenn überhaupt noch, ausschließlich relativ lange Zeiträu­me in Verbindung mit nur geringen An­passungen bzw. Leistungszunahmen. Dies begründet auch, warum bei hochtrainier­ten Leistungssportlern selbst über lange Zeiträume kaum noch nachweisbare Lei­stungszuwächse zu verzeichnen sind.

       Eine gegebene Funktionsreserve wird mit fortschreitendem Alter immer kleiner, dies hat im fortgeschrittenen Alter eine immer höhere Ausnutzung der Anpas­sungsreserve zur Folge. Die Inan­spruchnahme der jeweiligen Adaptations­reserve sollte daher entsprechend gerin­ger sein bzw. die jeweiligen Belastungen sollten altersangepasst ausfallen, so dass übertrainingsähnliche Erscheinungsfor­men von vornherein ausgeschlossen wer­den können.

       Zusammenfassend lassen sich zur Er­kennung eine eventuellen Über(be)lastung bzw. beginnender Übertrainingszustände im Trainingsprozess folgende mögliche routinemäßig einsetzbare Parameter an­wenden:

·  Regelmäßige Leistungsdiagnostik in Form von submaximalen und/oder ma­ximalen Labor- bzw. Feldbelastungen.

·  Vertiefung genereller Erkenntnisse und Untersuchungen über die individuelle Beanspruchung beim Training (Sauerstoffaufnahme, Laktat, Herzfrequenz usw.).

·  Der Einfluss des Trainings ist ein Schlüs­selfaktor und kann nicht ignoriert wer­den. Daher ist eine regelmäßige Trai­ningsdatendokumentation unerlässlich.

·  Veränderungen der Herzfrequenz während Ruhe und unter Belastung, während Routineleistungsdiagnostiken und Veränderungen der Herzfrequenz­variabilität.

·  Veränderungen des Körpergewichts unter Berücksichtigung des Flüssigkeits­haushaltes des Körpers.

·     Veränderungen des Harnstoffspiegels bzw. der Kreatinkinase im Blut.

Alles weist auf eine individuelle Bela­stungsverträglichkeit hin, wobei dem Trai­ning als Schlüsselfaktor eine entscheiden­de Bedeutung zukommt. (Einfache) Para­meter zur Erkennung von Übertraining sind aktuell nicht verfügbar.

Pathomechanismus

Wie schon oben angedeutet wurde, sind hormonelle Veränderungen von wesentlicher pathophysiologischer Bedeutung, wobei periphere (evtl. die Regulation der Natrium-Kalium-Pumpe betreffend) und zentrale (hypothalamische oder übergeordnete Ebene) Mechanismen ineinander greifen. Unter maximalen Belastungsbedingungen sowie nach insulininduzierter Hypoglykämie wurde ein reduzierter Anstieg von adrenokortikotropem Hormon (ACTH) und Wachstumshormon (HGH) sowie von Cortisol beschrieben. Das sympathoadrenerge System ist ebenfalls beteiligt: Übertrainierte Sportler zeigen eine geringere maximale belastungsinduzierte Freisetzung von (Nor)Adrenalin mit entsprechend beeinträchtigter anaerob-laktazider Mobilisation sowie eine verminderte nächtliche Katecholaminausscheidung im Urin als Ausdruck einer reduzierten intrinsischen sympathischen Aktivität. Darüber hinaus wird eine verminderte ß-Adrenorezeptordichte mit geringerer Empfindlichkeit der Erfolgsorgane vermutet.

Eine chronische Stressexposition führt zu einer Veränderung der neu-

roendokrinen Regulation und inhibiert die pulsatile hypothalamische

Hormonauschüttung über eine Beteiligung des Corticotropin-Releasing-

Hormons (CRH). Eine populäre, jedoch umstrittene Hypothese geht von

einer Aminosäurendysbalance im Blut mit erhöhter zentralnervöser Tryp-

tophanaufnahme und Serotoninbildung aus, die zu Befindlichkeitstörun-

gen und Müdigkeit führen kann. Allerdings sind die serotonergen Regu-

lationsmechanismen komplex und von unterschiedlichen Rezeptoren ab-

hängig.

Es kann angenommen werden, dass die beschriebenen hormonellen

Veränderungen einen selbstschützenden Feedback-Mechanismus darstel-

len, um eine fortschreitende stressbedingte Erschöpfung zu vermeiden.

Eine chronische Stressexposition führt zu einer Veränderung der neu-

roendokrinen Regulation und inhibiert die pulsatile hypothalamische

Hormonauschüttung über eine Beteiligung des Corticotropin-Releasing-

Hormons (CRH). Eine populäre, jedoch umstrittene Hypothese geht von

einer Aminosäurendysbalance im Blut mit erhöhter zentralnervöser Tryp-

tophanaufnahme und Serotoninbildung aus, die zu Befindlichkeitstörun-

gen und Müdigkeit führen kann. Allerdings sind die serotonergen Regu-

lationsmechanismen komplex und von unterschiedlichen Rezeptoren ab-

hängig.

Es kann angenommen werden, dass die beschriebenen hormonellen

Veränderungen einen selbstschützenden Feedback-Mechanismus darstel-

len, um eine fortschreitende stressbedingte Erschöpfung zu vermeiden.

Behandlung von Übertrainingszuständen

   An einigen Stellen der Literatur wird auf Maßnahmen zur Behandlung von Übertrainingszuständen hingewiesen. Da je­doch davon auszugehen ist, dass das Übertraining sicherlich keine ausschließlich klinische Diagnose darstellt, lassen sich entsprechende Behandlungsansätze bzw. -möglichkeiten nur schwer begründen. Es muss vielmehr nach Möglichkeiten gesucht werden, die bisher bekannten Erschei­nungsformen von Übertraining bereits im Ansatz zu vermeiden. Dazu gehört zunächst das Ausschalten aller sozialen und biologischen Faktoren. die solche Er­scheinungsformen begünstigen:

·  Grundlegende Änderungen bei der Pla­nung, Abfolge und lntensitätsgestaltung von Training und Wettkämpfen

·  Beschränkung auf absolut notwendige Wettkampfprioritäten

·  Durchführung aktiver und ausreichen­der Regenerationsmaßnahmen

· Abwechslung im (Trainings-)Alltag bzw. vorübergehender Wechsel von Umgebung und Umfeld (,,Tapetenwechsel, ,,Milieuwechsel“)

·  Psychosoziale Hilfestellungen bzw. Ent­wicklung von individuellen Maßnahmen der Selbstbeobachtung und Selbstkon­trolle

·  Gesunde und vollwertige Ernährung

·  Auskurieren von Infekten und ggf. ärzt­liche Kontrolle des Gesundheitsstatus.

Eine spezifische Therapie des ÜTS, etwa mit Medikamenten oder Nah-

rungsergänzungspräparaten, existiert nicht. Eine Behandlung mit Anti-

depressiva wird zwar aktuell diskutiert, kann aber noch nicht empfoh-

len werden. Die einzig wirksame Therapie ist die Ausschaltung der Ur-

sachen. Trainingsintensität und -umfang müssen deutlich reduziert

werden, eventuell bis hin zur Trainingspause. Zunächst sind nur rege-

nerative bis kürzere extensive Trainingseinheiten im Bereich der aero-

ben Schwelle möglich. Um eine bisher vorhandene Trainingsmonotonie

zu durchbrechen, empfiehlt sich ein zwischenzeitlicher Wechsel zu an-

deren (konditionell nicht belastenden) Sportarten ohne leistungssportli-

che Ziele. Erst nach Wiederherstellung einer stabilen Belastbarkeit sind

intensivere Trainingsformen nach der Dauermethode und schließlich

auch solche mit vermehrter anaerob-laktazider Energiebereitstellung

(intensive Intervalle, Wiederholungsmethode) erlaubt. Im Einzelfall

kann die Phase bis zur völligen Wiederherstellung mehrere Monate ( bis

sogar Jahre?) dauern.

Die Symptomen-Trias Leistungsabfall, verminderte Belastbarkeit und

schnelle Ermüdung ist verdächtig für ein Übertraining, vorausgesetzt es

besteht kein organisch krankhafter Befund. Wenn Leistungs- oder auch

Freizeitsportler über diese Symptomatik klagen, sollte immer an ein

Übertraining gedacht werden. Trainings- und aktuelle Krankheitsanam-

nese müssen exakt erhoben werden, um ein überzogenes Training oder

ein Nichtbeachten von Infekten als häufigste Ursachen zu eruieren. Die

Erfahrung des Arztes spielt bei der Erhebung und Interpretation der Be-

schwerden bzw. Befindlichkeitsstörungen eine besondere Rolle. Typi-

sche Konstellationen von Laborwerten existieren nicht. Hingegen kön-

nen unter Voraussetzung standardisierter Bedingungen und individuel-

ler Vergleichswerte akute Überlastungen durch veränderte Laborwerte

wie Harnstoff oder Kreatinkinase (CK) erkannt und damit möglicher-

weise auch einem Übertraining vorgebeugt werden.

Literatur:

R.F. Schmidt, G. Thews, „Physiologie des Menschen“ springer-Verlag Berlin Heidelberg, 1997.

W. Hollmann, T.Hettinger, „Sportmedizin“, Schattauer Verlag, 2000.

L. Pickenhain, G. Neumann, F. Scharschmidt, „Sportmedizin: Grundfragen, Methoden, Ziele“, Verlag Hans Huber, 1993.

R. Rost, „Lehrbuch der Sportmedizin“, Deutscher Ärzte-Verlag Köln, 2001.

(Weitere Fragen nach Literatur und darauf basierten Trainingsplanungs- und Diagnosecomputerprogrammen unter oy@uni.de;

Дополнительные вопроссы по литературе и на этой основе сделанных планировочных и диагностицирующих компьюерных програмах для тренировочного процесса по адрессу oy@uni.de )

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