Вся правда о курении

протекающая через такие суженые сосуды, внезапно сворачивается с

образованием тромбов (коронарный тромбоз), вызывая серьезные повреждения

сердечной мышцы. Коронарный тромбоз является распространенной причиной

смерти мужчин и женщин в возрасте от 35 до 65 лет. Развитие и течение

коронарной болезни сердца зависит от количества выкуренных сигарет, степени

вдыхания и возраста начала курения.

Повышенный риск коронарной болезни сердца среди курильщиков резко

снижается, как только привычка к табаку оставлена. После примерно трех лет

некурения риск умереть от этой болезни становится примерно таким же, как и

у некурящих. Продолжая курить после инфаркта, курильщик увеличивает свои

шансы на второй инфаркт.

Все курильщики имеют повышенный риск развития инсульта, однако, курящие

женщины, которые используют оральные контрацептивы, имеют в 20 раз больший

риск инфаркта и в 20 раз больший риск инсульта по сравнению с некурящими

женщинами, которые не используют оральные контрацептивы.

Помимо инсульта, внезапного сердечного приступа и коронарной болезни

сердца, курение может иметь другие серьезные медицинские последствия.

Симптомами периферической сосудистой болезни являются холодные кисти и

стопы, что обусловлено сужением сосудов, несущих кровь к рукам и ногам.

Если сгусток крови блокирует уже суженую артерию, это может привести к

гангрене. Гангрена часто требует ампутации пальцев, рук или ног.

Большинство людей, страдающих периферической сосудистой болезнью, являются

курильщиками.

Курение в сочетании с воздействием химических или физических факторов или

биологической пыли является исключительно опасным. Совокупное воздействие

табачного дыма и токсических веществ из окружающей среды, в особенности на

рабочем месте, намного увеличивает тяжесть негативных последствий, которые

можно было бы ожидать от курения и токсической опасности, взятых в

отдельности.

Курение еще больше увеличивает риск развития онкологических заболеваний при

сочетании с воздействием таких веществ, как асбест, мышьяк, никель,

красящие вещества, летучие смолы, алкоголь, радиация (радон, атомная бомба,

рентгеновское излучение, ядерный завод), а также с некоторыми патогенными

организмами. Курение также увеличивает риск возникновения хронических

заболеваний легких и астмы, связанных с воздействием пыли в горнодобывающей

промышленности, с воздействием пыли животного и растительного

происхождения, а также некоторых химических веществ.

Курильщики, которые подвергаются действию асбеста на рабочем месте,

приобретают в 10-40 раз больший риск развития заболевания по сравнению с

некурящими работниками асбестовой промышленности и в 90 раз больший риск по

сравнению с теми, кто не курит и не подвергается действию асбеста на

производстве.

С потреблением алкогольных напитков связано увеличение риска развития рака

пищеварительного тракта. Употребление алкогольных напитков и курение табака

еще больше увеличивает риск рака некоторых органов - полости рта, глотки и

пищевода.

Если курильщицы проходили курс радиотерапии рентгеновскими лучами при

лечении рака молочной железы, риск рака легких у них возрастал примерно в

10 раз.

В сочетании с неблагоприятным воздействием различных видов пыли,

провоцирующих респираторные заболевания, аллергию и астму, курение может

приводить к раку носовой полости и придаточных пазух.

Среди шахтеров-угольщиков распространение бронхитов среди курильщиков

гораздо выше, чем среди некурящих. Более того, различия между курильщиками,

работающими в угольном забое, и некурящими, работающими на поверхности,

показало, что курение оказывает в пять раз более сильное воздействие, чем

угольная пыль.

Курящие шахтеры подвергаются большему риску развития хронического бронхита

и эмфиземы. Возможным объяснением этого может служить то, что курение

затрудняет вентиляцию легких, изменяя физические и химические свойства

слизистых оболочек.

Систематическое изучение совокупного воздействия табачного дыма и других

токсичных агентов производилось лишь в отношении ограниченного числа

сочетаний. Весьма высока вероятность того, что опасность для здоровья

возрастает, когда люди подвержены действию иных сочетаний табачного дыма и

токсичных агентов.

Кожа, испытывающая недостаток кислорода из-за курения, становится сухой и

серой.

В нескольких исследованиях было показано, что на качество кожи влияет

подверженность табачному дыму, вне зависимости от возраста и воздействия

солнца. Курильщики, как видно, испытывают более раннюю и более выраженную

морщинистость лица, особенно вокруг глаз и рта, в зависимости от количества

выкуриваемых сигарет и длительности подверженности действию дыма. У многих

курящих людей развивается "лицо курильщика" или морщины на лице. Лицевые

морщины расходятся под правильными углами от верхней и нижней губ или же

неглубокие морщины появляются на щеках и нижней челюсти.

К другим постоянно отмечаемым чертам лица относятся серый цвет кожи,

изможденность, жесткий, изнуренный, грубый вид, а также оранжевые,

пурпурные или красные тона кожи.

Дым может воздействовать на кожу несколькими путями. Внешнее воздействие

раздражающих химических веществ дыма может способствовать хроническому

косоглазию, сухости или раздражению кожи или же обусловливать повреждение

соединительной ткани. Было также показано, что курение наносит ущерб

коллагену и эластину, то есть веществам, которые также важны для сохранения

упругости кожи.

Было отмечено, что просветительные кампании, которые упоминают о

воздействии курения на лицо, могут оказать большее влияние среди молодежи,

так как угроза развития других заболеваний может казаться слишком

отдаленной, чтобы оказывать сдерживающее воздействие. В течение нескольких

недель после прекращения курения цвет и строение кожи лица улучшится,

потому что в организм поступает больше кислорода.

Пассивное курение

Чрезвычайно распространено заблуждение, проблемы курильщика исключительно

его проблемы. Может быть, если курильщик курит один или в компании своих

«единомышленников» на открытом воздухе, в отдалении от некурящих. Однако в

большинстве случаев, окружающие подвергаются воздействию вторичного

табачного дыма, особенно члены семьи курящих дома на кухне, в туалете, а то

и в жилых комнатах.

Приведем факты и рассмотрим последствия пассивного курения.

Мнение о том, что привычки, отрицательно влияющие на здоровье человека,

являются его личным делом, глубоко порочно. Вот почему превентивная

медицина, отчаявшись в результатах воспитательной работы в борьбе с

нездоровыми привычками, все чаще обращается к мерам административного

характера. В течение последних лет появляется все больше сведений о том,

что так называемое пассивное или принудительное курение (вдыхание

загрязненного табачным дымом воздуха) способствует развитию у некурящих

заболеваний, свойственных курильщикам. Загрязнение окружающей среды

курильщиками весьма значительно.

Риск, связанный с принудительным курением и экспозицией к табачному дыму,

содержащему тысячи химических веществ, несомненно высок. Зажженная сигарета

в течение своей "короткой жизни" является источником бокового дымового

потока (помимо главного потока, которым наслаждаются курильщики), который

действует на окружающих, принужденных к пассивному курению и вдыханию

вредоносных веществ.

Представляет интерес определение дозы вдыхаемых при пассивном курении

составных частей дыма.

В табл. 1 представлены некоторые составные части табачного дыма, вдыхаемого

при активном и пассивном курении.

Таблица 1

Вдыхаемая доза различных ингредиентов табачного дыма при активном и

пассивном курении

| Составные | | |

|части |Вдыхаемая | |

| |доза, мг | |

| | | |

| |активный |пассивный |

| |курильщик |курильщик |

| |(1 сигарета) |(1 ч) |

|Угарный газ |18,4 |9,2 |

|Оксид азота |0,3 |0,2 |

|Альдегиды |0,8 |0,2 |

|Цианид |0,2 |0,005 |

|Акролеин |0,1 |0,01 |

|Твердые |25,3 |2,3 |

|и жидкие | | |

|вещества | | |

|Никотин |2,1 |0,04 |

Приведенные данные свидетельствуют о том, что пассивный курильщик, находясь

в помещении с активными курильщиками в течение одного часа, вдыхает такую

дозу некоторых газообразных составных частей табачного дыма, которая

равносильна выкуриванию половины сигареты. Однако доза вдыхаемых твердых

частичек, в том числе смолы, несколько меньше и соответствует выкуриванию

0,1 части сигареты.

J. Repace и A. Lowrey (1980) пришли к заключению, что некурящие в настоящее

время вдыхают до 14 мг высококанцерогенных веществ, содержащихся в табачном

дыме, с задержкой их в легких в течение 70 дней. Далее они указывают, что

находящийся в закрытых помещениях табачный аэрозоль, по-видимому, является

главным источником вдыхаемых частиц. Эти авторы обнаружили, что

концентрация табачного дыма в закрытых помещениях прямо пропорциональна

интенсивности курения и обратно пропорциональна эффективности вентиляции.

Эффективность вентиляции увеличивается при замене загрязненного внутри

помещений воздуха свежим воздухом извне, адсорбции табачного аэрозоля на

поверхностях, высокоэффективной системы фильтрации и высокой степени

скорости введения в помещение свежего воздуха.

Ядовитые вещества, содержащиеся в табачном дыме, ингалируются курящими.

Большая часть попадает в воздух при паузах в курении, которые обычно

длинее, чем момент затяжки. Эти вещества ингалируются и при принудительном

курении. Так, например, в боковом потоке дыма содержится в 3,4 раза больше

бенз(а)пирена, чем в основном потоке. В прокуренных помещениях содержание

бенз(а)пирена больше, чем в чистом наружном воздухе. Канцерогенные вещества

отличаются от других ядов тем, что отдельные частичные дозы суммируются

практически без потерь до достижения критических пороговых величин.

Вследствие такого суммационного действия канцерогенов в этом случае нет так

называемых МАК-величин (максимально допустимые на рабочем месте

концентрации), поэтому задача состоит в их полном удалении. Особого

внимания в этом отношении заслуживают канцерогенные нитрозамины. В побочной

струе табачного дыма концентрации летучих нитрозаминов в 50-100 раз выше,

чем в основной струе. Наиболее опасным из этих соединений является

диметилнитрозамин. Ни один вид животного не может противостоять его

канцерогенному действию. В основном он поражает печень и легкие. Это было

открыто совсем недавно с помощью новых химических методов исследования.

Если в жилых помещениях, где не курят, нитрозамины не обнаружены, то на

рабочих местах и в учреждениях, где в воздухе много табачного дыма,

обнаружены нитрозамины.

Если какой-либо прибор или механизм при своей работе высвобождал бы такое

же количество канцерогенов, какое ингалируют миллионы пассивных

курильщиков, его работа была бы немедленно запрещена.

Исследование феномена "пассивное курение" проведено во Франции, США и в

других странах. В результате установлено отрицательное действие на

некурящих составных компонентов табачного дыма (оксид углерода, никотин,

альдегиды, акролеин и др.). Выявлено влияние этих веществ на состав крови,

мочи и нервную систему пассивного курильщика. Особенно большой вред

приносит оксид углерода, который, как ранее отмечалось, проникая через

легкие в кровь, прочно соединяется с гемоглобином, препятствуя доставке

кислорода тканям. Обычно содержание образуемого при этом

карбоксигемоглобина в крови человека колеблется от 0,4 до 1%. По данным

ВОЗ, предел его содержания составляет 4%. Повышение концентрации

карбоксигемоглобина до 16-20% может вызвать летальный исход у больных с

сердечно-сосудистыми заболеваниями, а до 67-70% - у практически здоровых

лиц.

G. Grimmer и соавт. (1977) обнаружили при курении в комнате площадью 36 м2

увеличение содержания в воздухе полициклических ароматических

углеводородов, концентрации угарного газа.

Специалисты подсчитали, что вред пассивного курения соответствует вредному

действию выкуривания 1 сигареты через каждые 5 ч и уже через 10-15 мин оно

способно вызвать обильное слезотечение: у 14% некурящих - кратковременное

ухудшение остроты зрения и у 19% - повышенное отделение слизи из носа.

Пребывание в течение 8 ч в закрытом помещении, где курят, приводит к

воздействию табачного дыма, соответствующего курению более 5 сигарет.

В настоящее время доказано, что пассивное курение является важным фактором

риска развития рака легкого. При этом установлена статистически достоверная

зависимость от времени пребывания в накуренных помещениях, поскольку

побочный поток дыма содержит более высокую концентрацию канцерогена

диметилнитрозамина, чем главный поток, вдыхаемый активным курильщиком.

Проблема пассивного курения обострилась двадцать лет назад, когда T.

Hirayama (1982) представил данные о 14-летнем проспективном исследовании

91540 некурящих японок в отношении показателей стандартизированной

смертности от рака легкого в зависимости от курения их мужей. Женщины,

мужья которых курили меньше пачки сигарет в день или более пачки,

демонстрировали соответственно риск развития рака легкого в 1,5 и 2 раза

больше, чем женщины, мужья которых не курили. Этот риск повышался до 4,6

для жен сельскохозяйственных рабочих в возрасте от 40 до 58 лет, куривших

более пачки сигарет в день. Примерно аналогичные результаты были получены в

заказанном Министерством здравоохранения Греции 5-летнем ретроспективном

исследовании более чем 300 гречанок. Оказалось, что у некурящих женщин,

мужья которых выкуривали до 20 сигарет в день, риск развития рака легкого

составил 2,4, а при выкуривании более 20 сигарет в день - 3,4 по сравнению

с женами некурящих мужей.

Knoth A. и соавт. (1983), обследовав больных бронхокарциномой в ФРГ,

установил, что 61,5% заболевших женщин сами не курили, но находились в

атмосфере табачного дыма в домашних условиях. Исходя из этого авторы делают

вывод о связи развития бронхокарциномы у женщин с пассивным курением.

Характерно, что вероятность заболевания раком легкого у женщин резко

увеличивается, если они сами курят хотя бы по 2-3 сигареты в день.

Риск развития рака легкого у детей зависит от курения их родителей, причем

большее влияние при этом оказывает курение матери.

Обобщение результатов различных исследований о влиянии пассивного курения

на развитие рака легкого проведено E.L. Wynder и M/T. Goodman (1983).

В других исследованиях было установлено, что повышение уровня оксида

углерода при пассивном курении способствует развитию стенокардического

приступа у больных с поражением коронарных сосудов. Этот уровень СО также

ведет к более быстрому развитию одышки у больных с хроническим

гипоксическим поражением легких. При пассивном курении уровень

карбоксигемоглобина может повыситься с 1 до 2%, в то время как при активном

курении он составляет от 5 до 11%.

J. White и H. Froeb (1981) изучали отдаленные результаты курения и

пассивного курения у 5210 лиц среднего возраста, из которых 2208 были

исключены в связи с предшествующим заболеванием легких. Функциональные

исследования (FEW - форсированный экспираторный ток воздуха) позволили

установить, что наилучшие показатели были у некурящих, находившихся в

незадымленном помещении, далее шли пассивные курильщики, курильщики, не

вдыхавшие табачный дым, лица, курившие не интенсивно и, наконец, интенсивно

курившие.

Опасности существуют не только для отдельных семей, но и для населения в

целом, для некурящих жен курящих мужей, для детей, родители которых курят,

и если взглянуть на вещи шире, то и для плода в чреве матери. Нарушаются

физиологические процессы в организме плода, увеличена частота его сердечных

сокращений, поскольку у курящей матери падает плацентарный кровоток. После

рождения ребенок, находящийся в атмосфере табачного дыма, расплачивается

нарушением функции органов дыхания и другими последствиями, о которых

говорилось выше.

R. Rona и соавт. (1981) показали, что на рост ребенка значительно влияет

пребывание под воздействием табачного дыма в домашних условиях, особенно

если в семье курят двое и более человек и если курили во время беременности

матери. Бронхиты и воспаления легких у детей в течение первого года жизни

развиваются чаще, если курят родители. Маленький ребенок значительно хуже

защищается от пассивного курения, чем взрослый. В семьях курильщиков у

детей, находящихся в одном помещении с курящими родителями, вдвое чаще

регистрируются респираторные заболевания по сравнению с детьми, родители

которых курят в отдельном помещении, или с детьми, родители которых не

курят.

Исследование, проведенное в Новой Зеландии, показало, что частота развития

бронхитов и воспалений легких в течение первого года жизни в случаях

интенсивного курения матерями увеличивалась на 7-21% по сравнению с детьми

некурящих. Отмеченная корреляция ограничивалась преимущественно первым

годом жизни.

Результаты исследования здоровья детей школьного возраста в связи с

курением их родителей не столь определенны, хотя имеются доказательства

влияния курения матерей на болезни органов дыхания у детей и подростков.

А. Bergman и L. Wiesner (1976) отмечают влияние пассивного курения на

детей, включая увеличенную частоту респираторных инфекций у детей курящих

матерей. Авторы исследовали 56 семей, потерявших детей вследствие внезапной

смерти, 86 семей служили контролем. Матери умерших детей курили во время

беременности в 61% случаев и после беременности в 59% случаев.

I Tager и соавт. (1979) при обследовании 444 детей в возрасте от 5 до 9 лет

установили, что курение родителей вызывало снижение легочных функций.

Как указывает H. Remmer (1983), если экспозиция в табачном дыму начинается

в раннем детском возрасте, то вероятность заболевания в дальнейшем раком

легкого увеличивается.

M. Kraemer и соавт. (1983) рассматривают пассивное курение как фактор риска

в развитии воспалительного поражения среднего уха у детей.

При воздействии табачного дыма у детей отмечается повышение артериального

давления и учащение сердцебиений. Нарушения дыхательной системы у детей

дошкольного возраста при пассивном курении были констатированы J. Dutan и

соавт. (1978).

J. White и H. Froeb (1980) пришли к заключению, что хроническая экспозиция

к табачному дыму в рабочем окружении оказывается вредной для некурильщиков

и значительно снижает функцию малых дыхательных путей на уровне

курильщиков, выкуривающих от 1 до 10 сигарет в день.

Установлено, что состояние возбуждения и раздражительность у курящих

пассивно в значительной степени связаны с экспозицией к табачному дыму.

Особенно чувствительны к раздражению слизистая оболочка носа и глаз, в

частности при нарастающем загрязнении помещения токсическими продуктами

табачного дыма. Отмечены изменения психомоторных функций, особенно внимания

и способности к усвоению знаний.

C. Barad (1979) изучал симптоматический эффект пассивного курения в группе

населения у более чем 10 тыс. некуривших служащих. Более 50% некуривших

сообщили об определенных затруднениях в работе рядом с курящими и 36%

заявили, что они вынуждены были покидать свои рабочие места в связи с

пассивным курением, а 30% некурящих табачный дым мешал работать. Что

касается клинически выявляемой симптоматики, то 48% некуривших жаловались

на раздражение слизистых век (конъюнктивиты), 35% - на раздражение

Страницы: 1, 2, 3, 4