Контрольная: Гельминтозы свиней

Контрольная: Гельминтозы свиней

Калининградский Государственный Технический Университет

Ответ:

Из трематод у свиней в отдельных районах страны могут встречаться фасциолез

и эхинохазмоз. Возбудителем фасциолеза животные заражаются в том

случае, если свиней подкармливают зеленью, скошенной на неблагополучных по

инвазии участках, или выпасают на них. Свиньи заражаются видами Fasciola

hepatica, F. Gigantica, локализующимися в желчных ходах печени. Среди поросят

отмечены случаи острого течения фасциолеза и падежа. Меры борьбы заключаются в

том, чтобы следить за доставкой зелени с благополучных участков пастбищ и

запрещать выпас на неблагополучных угодьях. Для лечения ранее применяли

гексахлорэтан в дозе 0,2 г/кг в виде кашки на мясном бульоне после 12-

часовой голодной диеты.

Следует испытать гексихол и политрем. Эхинохазмоз вызывается трематодой

Echinochasmus perfoliata. Гельминт паразитирует в тонком кишечнике.

Трематода длиной 3-4 мм. Поверхность тела покрыта шипами. Брюшная присоска

крупнее ротовой. Преимущественно болеет молодняк 5-11 месяцев.

Кроме свиней, этот возбудитель паразитирует у собак, кошек, лисиц и человека.

Промежуточные хозяева – пресноводные моллюски, а дополнительные – рыбы

(сеголетки щуки, язь, карась и др.) Свиньи заражаются при подкармливании

рыбой, инвазированной метацеркариями (расположенными в жабрах), и при

выпасе на лиманах после спада воды. Заболевание можно регистрировать в течение

всего года, но максимум проявляется с января по март.

У больных животных отмечают истечение из ротовой полости, рвоту, дугообразное

искривление позвоночника, учащение пульса и дыхания, повышение температуры,

отставание в росте и развитии. Заболевание диагностируют при исследовании

фекалий методом последовательных смывов и обнаружении яиц, а также

гельминтологическими вскрытиями кишечника павших животных, где находят

трематод.

Лечение не разработано, но, вероятнее всего, эффективен

гексахлорэтан, так же как и при фасциолезе. Можно испытать и другие

антигельминтики, применяемые при фасциолезах животных (гексихол, политрем и

Профилактика заболевания заключается в выборе территории для выпаса

свиней на определенный срок, недопущении скармливания сырой зараженной рыбы.

Цистицеркоз (целлюлозный)

Свиней.

Цистецеркоз свиней – антропозоонозное заболевание, вызываемое паразитированием

личиночной стадии ленточного гельминта класса Cestoda, подотряда Taeniata,

семейства Taeniidae.

Личинки цестоды локализуются в скелетной мускулатуре туловища, мышцах языка,

сердце, наружных и внутренних жевательных мышцах, реже в печени и мозге и

других органах. Цестода в ленточной стадии паразитирует в кишечнике человека.

Возбудитель – Cysticercus cellulosae – пузырь эллипсоидной формы,

светло-серого цвета, длиной 6-20 мм, шириной 5-10 мм. Цистицеркус целлюлозный в

отличие от цистицеркуса бовисного на сколексе имеет два ряда крючков (22-32

шт.). Половозрелая стадия – цестода (Taenia solium) достигает в длину

около 3 м (реже – 6м).

Характерный признак незрелых члеников (гермафродитных) – наличие у них

трехлопастного яичника, а в зрелых члениках от основного ствола матки отходят

7-12 боковых ответвлений. Сколекс имеет два ряда крючков (22-32 шт.).

Биология развития. Человек – единственный дефинитивный хозяин свиного

цепня - заразится, если съест недостаточно проваренное или прожаренное мясо,

пораженное цистицеркусами. В желудке мясо переваривается, а личинки

выворачиваются из пузыря и, прикрепившись присосками к слизистой, достигают

стадии имаго в течение 2,5 мес.

Промежуточный хозяин – свинья – заражается при поедании яиц и члеников

цестоды, которые выделяются больными людьми. Дальнейшее развитие происходит так

же, как и цистицеркуса бовисного. Он локализуется в основном в тех же мышцах и

органах, что и у КРС. Инвазионной стадии личинки достигают за 3-4 мес.

Биология развития свиного цепня имеет ряд особенностей. Промежуточные хозяева

очень разнообразны. Это свинья, кабан, верблюд, собака, кошка, заяц, обезьяна

и человек. Человек в качестве промежуточного хозяина заражается личинками

гельминта двумя путями:

1) яйца цестоды попадают в кишечник с пищей и с загрязненных рук;

2) яйца в кишечник попадают после разрушения члеников в желудке в случаях

забрасывания стробил при антиперестальтических движениях (рвота).

Онкосферы, освободившись от яйцевой оболочки, через слизистую кишечника

проникают в кровь и разносятся по всему организму. При этом у человека они

локализуются чаще всего в мозгу, глазах, подкожной клетчатке и вызывают

тяжелые и нередко неизлечимые патологические изменения.

Биология развития T. solium

Эпизоотологические данные. Эпизоотология данной инвазии идентична таковой

при цистицеркозе КРС. Однако некоторые особенности развития инвазии заслуживают

внимания. Известно, что свиньи возбудителем цистицеркоза заражаются более

интенсивно, чем другие животные, ибо они часто поедают выделения человека.

Кроме того, необходимо учитывать разнообразие видов животных – промежуточных

хозяев, способствующих распространению инвазии. Это заболевание носит локальный

характер, так как во многих республиках и регионах страны свинину не

употребляют в пищу в силу национальных традиций. Инвазия распространена

преимущественно в районах развитого свиноводства.

Цистицеркоз свиней достаточно широко встречается в Белоруссии, отдельных

районах Украины.

В организме свиней цистицеркусы могут сохранять жизнеспособность до 6 лет, но

обычно их гибель наблюдается значительно раньше. В свинине цистицеркусы

сохраняют жизнеспособность до 6-7 нед. Замораживание свинины до – 10 градусов

и посол в крепком рассоле приводят к их гибели через 2-3 нед.

Патогенез и иммунитет. Патогенное воздействие онкосфер и цистициркусов у

свиней такое же, как и при цистеркозе бовисном.

Иммунитет при цистеркозе изучен слабо. Однако, он так же, как и при

цистеркозе КРС, имеется. Благодаря этому существуют отдельные сообщения о

разработке аллергической и некоторых серологических методик прижизненной

диагностики цистеркоза свиней.

Симптомы болезни. Поскольку свиньи заражаются более высокими дозами яиц,

чем КРС, то патологический процесс при цистеркозе свиней бывает более глубоким,

а симптомы болезни выражены ярче.

Пример: у месячных поросят, получивших по 1000 яиц T. Solium, уже к концу

вторых суток отмечают общее угнетение, плохой аппетит, повышение

чувствительности кожи и понос. На 8-е сутки появляются рвота, понос с кровью,

жажда и болезненность скелетной мускулатуры. Пульс учащается до 110, дыхание до

52 в минуту, температура тела повышается до 40,6 градусов. Хотя симптомы

болезни к 15-17-м сут. С начала инвазии постепенно нормализуется, в крови

отмечают существенные изменения: уменьшение эритроцитов, падает общий уровень

белка в сыворотке крови, увеличивается численность лейкоцитов (от 10 т., в

норме до 29 тыс. в 1 мкл) и эозинофилов.

Повышение дозы яиц (3000, 6000, 12000, и 24000) обусловливают те же симптомы,

но они более выражены. При даче 50000 и 150000 яиц у поросят (2 мес.)

появляются дополнительные признаки: потеря голоса, опухание век, губ,

пучеглазие, цианоз видимых слизистых оболочек и нервные расстройства. Смерть

наступает соответственно через 12-13 и 8-10 суток.

Если учесть, что в одном членике гельминта насчитывается около 140000 яиц, то

указанные выше дозы заражения в естественных условиях содержания животных

вполне реальны.

У человека при локализации цистицеркусов в головном мозге и в глазу отмечают

соответственно нарушение нервной системы и потерю зрения.

Патологоанатомические изменения. Сведения о патологоанатомических

изменениях в трупах свиней при цистеркозе малочисленны. Отмечаются атрофия

тканей под давлением развивающихся цистицеркусов, перерождение и водянистость

мышечной ткани при сильной инвазии, разрастание соединительной ткани на месте

атрофированных мышечных волокон.

Диагностика. При жизни поставить точный диагноз не всегда представляется

возможным. Существующие иммунобиологические методы хотя и дают обнадеживающие

результаты, но пока не получили широкого и практического применения. При

патологоанатомическом вскрытии трупа наблюдается атрофия мускулатуры в местах

расположения цистицеркусов, мышцы водянистые и пронизаны соединительной тканью.

Эффективно применение люминесцентной лампы ОЛД-41, как при цестеркозе КРС.

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Меры борьбы и профилактика почти такие же,

как и при цистеркозе КРС. Однако, учитывая, что источником заражения человека

возбудителем тениоза может быть мясо кабанов, верблюдов, зайцев, кроликов, а в

некоторых географических зонах – собаки, обезьяны, в неблагополучных регионах

туши этих животных подвергаются ветсанэкспертизе.

Эхинококкоз Свиней.

Обусловливается паразитированием личиночной стадии ленточного гельминта

семейства Taeniidae, подотряда Taeniata.

Личиночная стадия паразитирует у свиней в печени, легких, селезенке, почках,

сердце и других органах. Цестода в стадии имаго паразитирует в тонком

кишечнике собак и других плотоядных.

Возбудитель. Echinococcus granulosus larva – личиночная (пузырчатая)

стадия ленточного гельминта E. Granulosus. Строение личинки идентично с таковым

у жвачных. Известно, что у свиней через 5 мес. Полностью сформирована капсула и

кутикула пузыря.

Эпизоотологические данные. Свиньи заражаются возбудителем эхинококкоза

алиментарным путем при проглатывании яиц с кормом и водой. Полноценное

кормление и хорошие условия содержания животных в значительной степени

предотвращают заражение свиней даже в молодом возрасте. Установлено, что

наиболее вероятным местом заражения животных служат дворы и свинарники, куда

имеют доступ собаки, больные эхинококкозом.

Одной из особенностей распространения эхинококкоза свиней является наличие

штамма, приспособленного к этому виду животных.

Пример: В Белоруссии и в отдельных районах Украины установлен штамм

эхинококкуса, развивающегося по схеме собака- свинья- собака. Именно при

развитии паразита по этой схеме вырастают полноценные личинки (фертильные).

По данным В. Рамазанова, в Казахстане ЭИ у свиней во многих районах достигает

37%. По данным А. Ф. Носика, протосколекс в неповрежденном пузыре могут

выживать 5-6 сут при 15-17 градусах и 4 сут при 20-25 градусах. При 55

градусах пузыри погибают в течение нескольких секунд. В чистой воде они

сохраняются 2 сут, а в гниющей – несколько часов.

Патогенез. В целом характерен таковому у жвачных. Однако нередко молодые

свиньи заражаются весьма интенсивно, при этом пораженные печень и селезенка на

разрезе напоминают пчелиные соты. Поэтому степень нарушения функции органа

выступает более рельефно. Иммунитет при эхинококкозе выражен слабо.

Доказательством тому служат формирование у зараженных свиней в 99% случаев

эхинококкусного пузыря типа Echinococcus veterinorum.

Симптомы болезни. Чаще инвазия у естественно зараженных свиней протекает

бессимптомно. Но при экспериментальном заражении у отдельных животных на 3-4

сут отмечены усиление перистальтики, понос, повышение температуры тела на 0,5-1

градус. Дальнейшее течение инвазии зависит от условий содержания и общее

недомогание, быстрая утомляемость, анемия, болезненность мускулатуры брюшной

стенки в области правого подреберья. Число эритроцитов уменьшается, но

повышается число лейкоцитов и наблюдается эозинофилия.

Патологоанатомические изменения. При интенсивном поражении печени она

резко увеличиваются в размерах, строила атрофирована и заменена соединительной

тканью. Труп истощен; обнаруживают брюшную водянку, перитонит и хронический

катаральный гастроэнтерит.

Диагностика. При диагностике учитывают эпизоотологические данные,

симптомы болезни и диагностические исследования при жизни и после убоя.

Внутрикожная аллергическая проба с применением свежей жидкости из пузыря дает

эффективность 95%.

Посмертно исследуют внутренние органы на наличие эхинококкусных пузырей. Чаще

поражается печень, затем – легкие и реже – селезенка, почки и другие органы.

Эхинококкусные пузыри дифференцируют от тонкошейных цистицеркусов (по наличию

в них одного сколекса).

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Такие же, как и при эхинококкозе жвачных животных.

Нематодозы.

В пищеварительном канале свиней и кабанов паразитирует значительное

количество круглых гельминтов, относящихся к классу Trichocephalata и др.

Многие из них локализуются в желудке (Physocephalus sexalatus, Hyostrongylus

rubidus,Gnatostomum hispidium , Ascarops strongylina, Ollulanus suis, O.

Tricuspis, Simondsia paradoxa) или в кишечнике (Globocephalus urosubulatus,

Ascaris suum, Trichocephalus suis, Oesophagostomum dentatum,

Macracanthorhynchus hyrudinaceus), вызывая различной степени патологии у

больных животных.

Все эти возбудители заболеваний у свиней широко распространены на территории

РФ и в странах ближнего зарубежья. При этом нередко мы встречаем

ассоциативные гельминтозы, вызванные 3-4 и более видами паразитов.

Яйца гельминтов свиньи.

hirudinaceus.

Следует помнить, что многие из перечисленных нематод – биогельминты: Ph.

Sexalatus, Ascarops strongylina (промежуточные хозяева – жуки копрофаги и

навозники); G. Hispidium- веслоногие рачки и т.д., а некоторые –

геогельминты: G. Urosubulatus; H. Rubidus, T. Suis.

У гельминта S. Paradoxa биология развития до сих пор не расшифрована. Это

осложняет и вызывает объективные затруднения в изучении патогенеза и

диагностики заболеваний и организации лечебно-профилактических мероприятий.

Тем не менее, комплексная диагностика дает возможность дифференцировать

отдельные инвазии. Поэтому при исследовании фекалий свиней по методу

Фюллеборна следует обратить на это внимание.

Для посмертной диагностики пользуются методом частичных или полных

гельминтологических вскрытий желудка и кишечника, по К.И. Скрябину.

Что касается лечения свиней при некоторых нематодозах, то оно морально устарело.

Пример: пероральное введение через зевник четыреххлористого углерода или

тетрахлорэтилена при глобуцефалезе свиней (1938 г.). Современные

антгельминтики, применяемые при аскаридозе и трихоцефалезе будут достаточно

эффективными и при других желудочно-кишечных нематодозах.

Аскаридоз (аскариоз) свиней.

Заболевание свиней вызывается круглыми гельминтами семейства Ascsridae,

подотряда Ascaridata. Возбудитель локализуется в тонком кишечнике и как

казуистика в желчных ходах печени.

Возбудитель. Ascaris suum – это крупная веретенообразная нематода. Длина

самцов 10-25 см, самок- 20-40 см. Ротовое отверстие окружено тремя губами с

острыми зубчиками по краям. У самцов две короткие равной величины спикулы. Яйца

овальные, размерами (0,06.0,08) х (0,04.0,05) мм, с толстой бугристой

оболочкой, коричневого цвета. Во внешнюю среду яйца выделяются в

предсегментационной стадии.

Биология развития. Аскарисы – геогельминты, в организме хозяина

развиваются со сложной миграцией по аскаридному типу. Половозрелые самки

продуцируют ежесуточно до 200 тыс. яиц, которые с фекалиями выделяются наружу.

При температуре 24-26 градусов и наличии влаги в яйце развивается личинка до

инвазионной стадии за 21-28 сут. Свиньи заражаются при заглатывании инвазионных

яиц с кормом или водой. В кишечнике из яиц выходят личинки и внедряются в

кровеносные сосуды. Затем по воротной вене они попадают в печень, а через полую

вену – в правое предсердие. Оттуда личинки переносятся в легкие, в мельчайшие

капилляры, в альвеолы, передвигаются в бронхиолы, бронхи, со слизью попадают в

ротовую полость и снова заглатываются. Попав в кишечник, вырастают до

половозрелых гельминтов за 1,5-2,5 месяца. Продолжительность жизни нематоды в

среднем равна 4-10 месяцам.

Эпизоотологические данные. Источник распространения аскориоза – взрослые

свиньи, своевременно не подвергшиеся дегельминтизации. Заражение происходит

главным образом в свинарнике или загонах при заглатывании яиц аскариды с кормом

или водой из загрязненных кормушек и с пола. Поросята заражаются, слизывая с

вымени и сосков матери инвазионные яйца, а также поедая корм из загрязненных

кормушек. Источником заражения могут служить и загоны во время прогулок вблизи

свинарника. ЭИ у подсвинков 3-5 месячного возраста в неблагополучных хозяйствах

достигает 97-98%. Неполноценное кормление (недостаток витаминов А и В)

способствует массовому заражению поросят. При этом повышается ИИ, заболевание

протекает тяжелее и с большим процентом отхода. Причиной столь высокой степени

заражения молодняка служит частое поедание ими земли из-за нехватки в организме

минеральных веществ, а также отсутствие напряженного иммунитета.

Дождевые черви служат резервуаром, так как в их организме скапливается

большое количество личинок аскарид, вышедших из проглоченных яиц. Яйца

аскарисов весьма устойчивы к воздействию условий внешней среды и могут

сохранять жизнеспособность более 2 лет (яйца аскариса человека – до 6 лет).

Огромное значение в заражаемости свиней возбудителем аскаридоза играет

сезонность, что связано с условиями температуры окружающей среды и наличием

влаги. С учетом сказанного более «оптимальным» является весна и осень. Не

менее важны в распространении инвазии зональные особенности. Так, на юге

таежной зоны летом ЭИ составляют 10%, в зоне смешанных лесов – 14, в зоне

степей- 26, в субтропиках Закавказья – 36%.

По имеющимся данным, пик инвазии в среднем (46,2%) приходится на второй

квартал, у поросят 2,5-№ мес.- на первый квартал (82%), у подсвинков 4-5

мес.- 59,3%, 6-8 мес. – 18% и 8-12 мес. – 4,0%.

Патогенез и иммунитет. Патогенез при аскаридозе тесно связан с биологией

развития паразита. В период миграции личинок по схеме – кишечник – печень –

сердце – легкие – кишечник они существенно травмируют мелкие сосуды, а также

органы и ткани, обусловливая воспалительные процессы и кровоизлияния. Личинки в

период миграции являются тканевыми паразитами, линяют, растут и развиваются,

выделяя продукты метаболизма, частично погибают. Все это служит источником

антигенного фактора, и у животных развивается аллергия. Половозрелые аскарисы,

прежде всего, наносят механические повреждения слизистой тонкого кишечника,

вызывая иногда закупорку или даже разрыв его стенки. Нередко аскариды заползают

в желчные ходы печени, что затрудняет отток желчи. Продукты жизнедеятельности

гельминтов оказывают аллергическое и токсическое воздействие на организм. На

этой почве нарушаются обмен веществ, работа ЦНС, что вызывает парезы,

титанические и клонические судороги.

Приобретенный иммунитет с увеличением возраста животных заметно снижается. У

зараженных свиней иммунные тела в сыворотке крови выявляются уже через 5-10

суток, они обнаруживаются реакцией преципитации. При этом высокий уровень

антител в крови отмечен в начальный период инвазии на 20-30-е сутки после

заражения. Продукты обмена и распада погибших личинок вызывают сенсебелизацию

организма животного с развитием аллергических реакций. В спектре сыворотки

крови повышается уровень гаммаглобулинов (носителей иммунтел), увеличивается

число лейкоцитов и эозинофилов в 1 мкл крови, уменьшается уровень гемоглобина

и число эритроцитов.

Доказана принципиальная возможность иммунизации поросят против аскариоза

введением им антигена из аскарид, но метод не нашел широкого применения в

практике.

Симптомы болезни. В зависимости от стадии развития паразита в организме

хозяина различают острый (миграционный) и хронический (кишечный) периоды

заболевания аскаридозом. При остром течении болезни наблюдают признаки аллергии

Страницы: 1, 2