Контрольная: Гельминтозы свиней

и бронхопневмонии, нервные расстройства (парезы, судороги), скрежет зубами,

дрожь отдельных мышц конечностей, живота, нарушение координации, кашель

(сначала сухой, потом влажный), учащенное поверхностное дыхание. Температура

тела повышается. Часто поросята зарываются в подстилку и иногда гибнут. На коже

поросят может появляться сыпь, папулы величиной с чечевичное зерно и более, на

месте которых через 5-6 суток образуются струпья, окруженные пояском буроватого

или черного цвета. При хроническом течении инвазии снижается аппетит,

нарушается функция желудочно-кишечного канала, животные худеют (появляются так

называемые заморыши).

У взрослых животных симптомы болезни явно не проявляются, хотя частые случаи

нарушения функции пищеварения служат поводом для подозрения на аскаридоз.

Патологоанатомические изменения. При ларвальном аскаридозе

патологоанатомические изменения наблюдают в печени в виде белопятнистости ее и

в легких в виде кровоизлияний и пневмонических фокусов.

В первые дни после заражения легкие приобретают пятнистый вид,

микроскопически заметны точечные и пятнистые кровоизлияния. Позднее легкие

становятся темно-красного цвета. При имагинальном аскаридозе известны случаи

непроходимости и разрыва кишечника. В тонком отделе кишечника отмечают

катаральный энтерит и атрофию кишечной стенки. Трупы животных истощены, могут

быть отеки, а у свиней сыпь на коже.

Диагностика. На аскариоз диагноз ставят комплексно с учетом течения

инвазии. Для окончательной диагностики острого аскариоза легкие убитого или

павшего животного разрезают в теплой воде на мелкие кусочки и исследуют по

методу Бермана. Обнаруживают личинок аскарисов. В этот период характерным

является наличие белых пятен на печени (белопятнистая печень), образующихся в

результате аллергической реакции организма. Хронический аскаридоз диагностируют

путем исследования фекалий по методу Фюллеборна. При вскрытии обнаруживают

гельминтов и катаральное воспаление слизистой тонкого кишечника. Можно

пользоваться и методом диагностической дегельминтизации.

Лечение. Применяют препараты пиперазина, нилверм, фенбендазол (панакур),

фебантел (ринтал) и др.

Препараты пиперазина назначают поросятам до 4-х месячного возраста в

разовой дозе 0,3 г/кг в смеси с кормом без голодной диеты. Свиньям живой массой

50 кг и более дают разовую дозу 15 г на животное двукратно – утром и вечером. В

день дегельминтизации количество корма уменьшают в два раза, поение не

ограничивают. Слабых поросят отделяют и дегельминтизируют по 20-30 животных.

Нилверм применяют в дозе 7 мг/кг 2 раза в течение 2 суток подряд.

Препарат дают в смеси с кормом утром.

Фенбендазол (панакур, фенкур, сипкур) выпускают преимущественно в форме

22,2%-ного гранулята, назначают в дозе 10 мг/кг по ДВ двукратно – утром и

вечером с кормом.

Флюбендазол в форме 5%-ного премикса применяют в дозе 10 мг/кг по ДВ с кормом.

Фебантел (ринтал) гранулят 10%-ный вводят через рот в дозе 5 мк/кг по ДВ

два дня подряд.

Пирантел тартрат (пирител) – лекарственная форма содержит 12,5% ДВ и

выпускается на нейтральной основе. Назначается в дозе 12 мк/кг по ДВ двукратно

с кормом.

Ивомек-премикс с 0,6%-ной концентрацией ДВ назначается с кормом в дозе

0,333 мг на 1 т корма в течение 7 суток, что обеспечивает100%-ный эффект при

аскаридозе.

Пигран – новая лекарственная форма гексагидрата пиперазина,

представляет собой гранулы размером 3-4 мм светло-коричневого цвета. Он содержит

5% гексагидрата пиперазина, легко смешивается с кормом, не слеживается.

Назначают поросятам с кормом в дозе 5 мг/кг по ДВ двукратно с интервалом 12-24

ч.

Профилактика и меры борьбы. Против аскаридоза проводят мероприятия с

учетом технологии содержания свиней и особенностей течения болезни в

зависимости от климато-географических условий. В репродукторных, племенных и

репродукторно-откормочных хозяйствах за месяц до опороса дегельминтизируют всех

свиноматок. В неблагополучных хозяйствах поросят подвергают преимагинальной

дегельминтизации с 35-дневного возраста с мая по декабрь: первый раз в возрасте

33-40 суток; второй – 50-55 суток и третий раз в возрасте 90 суток; с декабря

по май: первый раз в возрасте 50-55 суток, второй – 90 суток.

В откормочных группах проводят гельминтокопрологическое исследование и при

необходимости животных дегельминтизируют. Свинарники-маточники дезинвазируют

перед каждым туром опоросов, свинарники для доращивания поросят и

откормочники – перед очередной загрузкой помещения. Карантинные помещения

обрабатывают после перевода животных на откорм, а откормочные свинарники –

после окончания очередного цикла откорма. Свинарники и выгулы обрабатывают

10%-ной (70-80 градусной) водной эмульсией ксилонафта (экспозиция 3 часа) и

5%-ным раствором (70-80- градусным) едких натра или кали (экспозиция – 6

часов).

Трихоцефалез свиней.

Вызывают нематоды семейства Trichocephalidae, подотряда

Trichocephalata. Локализация – слепая кишка, частично – ободочная.

Возбудитель. Trichocephalus suis – власоглав, светло-серого цвета, длиной

33-53 мм. Передний конец тонкий, хвостовой – толстый. Половое отверстие у самок

открывается на границе передней и задней частей тела. Яйца желто – коричневого

цвета, бочкообразной формы, с толстой оболочкой, (0,05,.0,06) х (0,04.0,05) мм,

с пробочками на полюсах.

A. multilocularis

Яйца выделяются наружу с зародышем в предсегментационной стадии. У самца

хвостовой конец закручен и имеет одну спикулу, заключенную во влагалище,

покрытое шипами.

Самка и самец T. Suis в натуральную величину.

Биология развития. Власоглав – геогельминт. Яйца трихоцефалюсов вместе с

фекалиями выделяются наружу. При благоприятных условиях внешней среды яйца

развиваются и через 21-31 сутки становятся инвазионными. Свиньи заражаются,

заглатывая инвазионные яйца вместе с кормом или водой. В пищеварительном канале

животного личинки освобождаются от яйцевых оболочек и внедряются в толщу

кишечных ворсинок, где линяют, а затем вновь выходят в просвет кишечника и

через 40-45 суток достигают половой зрелости. В организме свиней они живут 3-4

месяца.

Эпизоотологические данные. Экстенсивность инвазии животных в некоторых

неблагополучных хозяйствах достигает 80-100% при высокой интенсивности

заражения (3-5 тысяч экземпляров). В основном возбудителем трихоцефалеза

заражаются поросята – отъемыши и откормочники в возрасте 2-8 месяцев в

свинарниках, на выгульных двориках и пастбищах. Это происходит в теплое время

года.

Пик инвазии в среднем приходится на третий квартал (29,52 %) при максимуме ЭИ

у поросят 2-4 месяцев (59,0%) и минимуме у животных 8-12 месяцев. В течение

года зараженность уменьшается по возрастным группам следующим образом: 39,15%

(2-4 мес) и 3,2% (старше 1 года).

Яйца власоглавов в помещениях могут быть распространены механически

насекомыми, тараканами, дождевыми червями или через предметы ухода. Яйца

устойчивы к холоду, поэтому в навозе при холодном способе хранения остаются

жизнеспособными 7 месяцев и более. Они устойчивы к 5%-ному креолину и 2%-ной

хлорной извести, но быстро погибают под лучами солнца и при высушивании.

Патогенез и иммунитет. Патогенное действие власоглавов обусловлено

внедрением личинок в подслизистую оболочку во время развития, проникновением

головным концом в толщу стенки кишечника взрослых особей и питанием кровью. В

местах локализации гельминты нарушают целостность кровеносных сосудов

секреторно-всасывательную способность. Отмечают глубокий дегенеративный процесс

в слизистой, особенно в эпителиальном слое. Нередко регистрируют утолщение

стенки кишечника при резком снижении его прочности.

Иммунитет при этой инвазии не изучен, но то, что взрослые животные заражаются

мало, можно предположить, что формируется возрастной иммунитет.

Известно, что при трихоцефалезе уменьшаются содержание гемоглобина и число

эритроцитов, тогда как увеличивается число лейкоцитов и эозинофилов, а также

гамма-глобулинов в сыворотке крови.

Симптомы болезни. При значительной интенсивности инвазии характерезуются

расстройством пищеварения: поносами (каловые массы с примесью крови), понижение

аппетита, извращение вкуса, боли в области живота, истощение.

Тяжело больные поросята зарываются в подстилку, неохотно поднимаются,

возникают фибриллярные сокращения отдельных групп мышц, манежные движения.

Иногда свиньи принимают позу сидячей собаки.

В отдельных случаях на 3-и сутки после появления клинических признаков

поросята погибают.

Патологоанатомические изменения. На месте прикрепления власоглавов

обнаруживается отечность, утолщение слизистой кишечника и некроз. Вокруг

некротизированных участков скапливаются клеточные элементы. Подслизистая

утолщена, инфильтрирована и склерозирована. В отдельных местах очаги

инфильтрации сливаются, образуя обширные очаги поражения. В целом, у павших от

трихонелеза поросят регестрируют катаральный гастроэнтерит,

катарально-дифтерический колит и проктит, дистрофию паренхиматозных органов,

умеренное кровенаполнение и отек легких, катаральный лимфаденит.

Диагностика. Прижизненный диагноз ставят на основании исследований

фекалий по методу Фюллеборна в насыщенном растворе аммиачной селитры. Можно

пользоваться и методом последовательных смывов. Посмертно проводят

гельминтологическое вскрытие слепой и ободочной кишок, где, в особенности в

первой, находят глубоко внедрившихся в слизистую кишечника гельминтов, у

которых только задняя часть выступает наружу.

В дополнении учитывают и патоморфологические изменения слизистой кишечника.

Лечение. Для дегельминтезации применяют фенбензадол (панакур) в

дозе 0,033 г/кг по ДВ два раза в день с кормом. Фебантел (ринтал)

гранулят 10%-ный дают также, как при аскаридозе. Вводят через рот в дозе 5 мг

по ДВ два дня подряд. Нилверм и нафтамон рекомендуется давать

одновременно соответственно по 5 мг/кг и 0,2 г/кг вместе с кормом групповым

методом три дня подряд. Тиабендазол 0,05 г/кг с нафтамоном 0,2 г/кг.

Иновомек-премикс 0,6%-ной концентрации действующего вещества,

флюбендазол в форме 5%-ного премикса, пирантел тартрат (пирител)

применяют против трихоцефалеза в тех же дозах и методиках, что и при аскаридозе

свиней.

Профилактика и меры борьбы. Общие ветеринарно-санитарные мероприятия те

же, что и при аскаридозе свиней. Помещения дезинвазируют после перевода

животных на откорм, а откормочные свинарники – после окончания очередного

откорма. Полы во всех свинарниках должны иметь твердое покрытие.

Профилактическую дегельминтизацию проводят перед переводом свиней в лагеря и

перед постановкой на стойловое содержание.

Трихинеллез свиней.

Трихинеллез свиней и многих других животных вызывается нематодами семейства

Trichinellidae, подотряда Trichocephalata. Локализация личинок –

поперечнополосатая мускулатура (под сарколеммой мышечных волокон), взрослых

гельминтов – тонкая кишка (в полости и подслизистой – в просвете либеркюновых

желез).

Возбудители. В настоящее время бесспорно признаются возбудителями

трихинеллеза два вида: Trichinella spiralis и T. Pseudospiralis. Длина

самцов T. Spiralis в среднем равна 1,4-1,6мм, самок – 3-4мм. У самцов спикул

нет, у самок половое отверстие открывается в передней части тела. Самки –

живородящие. Личинки в мышцах достигают в длину от 639 до 874 мкм. На их

головном конце имеется стилет.

Биология развития. Трихинеллы в прцессе развития приобрели феноменальную

особенность – для них одно и то же животное является и промежуточным и

дефинитивным хозяином.

Пример: в тонкой кишке свиньи самки оплодотворяются, после этого самцы

погибают, а самки внедряются в подслизистую и через 6-7 суток продуцируют в

большом количестве личинок (от 1500 до 10000). Личинки внедряются в кровеносные

сосуды и током крови разносятся по всему организму. В местах локализации (в

мускулатуре сердца они не развиваются из-за отсутствия сарколеммы) они растут,

развиваются, сворачиваются спиралеобразно и достигают инвазионной стадии через

17 суток. Вокруг личинки через 21-28т суток формируется лимоновидная капсула.

По истечении 5-6 месяцев на полюсах капсулы начинают откладываться соли

кальция, фосфора и других элементов.

В организме различных животных мышечные трихинеллы сохраняют жизнеспособность

годами (до 25 лет у человека). Животные и человек заражаются трихинеллезом

при употреблении мяса, пораженного инвазионными личинками гельминта. Мясо в

желудке переваривается, а личинки в кишечнике через 6-7 суток достигают

половой зрелости (кишечные трихинеллы).

Эпизоотологические данные. К трихинеллезу восприимчивы животные многих

видов – свиньи, кабаны, собаки, волки, шакалы, лисы, кошки, белые и бурые

медведи, крысы, барсуки, горностаи, ежи. Возможно обнаружить инвазию и морских

млекопитающих – китов, тюленей, моржей. Резервуар – морские звезды, моллюски и

ракообразные. Экспериментально были заражены T. Pseudospiralis куры, утки,

сороки и вороны. В последнее время трихинеллы обнаружены в мышцах лошадей.

В европейской части РФ в большей степени заражены енотовидные собаки, волки,

лисы, в Сибири – волки, медведи, рыси, на Северном Кавказе и в Узбекистане –

корсаки, шакалы и лисы, на Дальнем Востоке – енотовидные собаки и песцы. В

отдельных районах страны зараженность волков достигает более 90%. В

Гренландии заражены 27,7% белых медведей, на Аляске – 50% бурых медведей,

0,8% моржей, 40% волков, 35,3% поляргых лис, 0,6% дельфинов, 2% речных

бобров, от 0,9 до 4,3% мышевидных грызунов.

Основной источник заражения свиней – трупы инвазированных крыс и отходы от

обработки шкур зараженных кабанов и хищников, а также отходы от убоя свиней.

В природе у диких животных имеется естественная пищевая связь как при

поедании одного вида другим, так и в виде каннибализма. Поэтому в отдельных

районах существуют природные очаги трихинеллеза. Целенаправленное

вмешательство человека в эти очаги может ослабить распространение инвазии.

Мышечные трихинеллы очень устойчивы к неблагоприятным воздействиям внешних

факторов: в гниющем мясе они сохраняют свои инвазионные свойства в течение 4

месяцев, длительное время сохраняются при температуре -10 градусов. При

слабом солении и обычном копчении личинки не погибают. При -30 градусах

полностью погибают все мышечные трихинеллы в свиных тушах через52-64 часа,

при -50 градусах – через 15-18 часов.

Патогенез и иммунитет. Степень патогенного влияния трихинелл зависит от

степени зараженности животного и стадии развития паразита. Самки, внедряясь в

слизистую кишечника, разрушают эпителиальный слой и либеркюновые железы.

Личинки в период миграции из под слизистой кишечника в скелетную мускулатуру

повреждают мелкие кровеносные сосуды, а в последующем – сарколемму мышечных

волокон, вплоть до разрушения (лизиса) миофибрилл и гомогенизации саркоплазмы.

У животных можно создать иммунитет длительностью до 11 месяцев путем введения

им иммунной сыворотки при трихинеллезе или гамма-глобулинов иммунной

сыворотки. При реинвазии иммунизированных животных интенсивность поражения

мышц снижается на 50-70%. Иммуноглобулины сыворотки действуют на трихинеллы

как опосредовано[ усиливая аллергическое воспаление слизистой кишечника (JgE)

или вызывая ацидоз в мышцах], так и непосредственно, когда они участвуют в

образовании преципитатов на личинках имаго, что нарушает у них окислительно-

восстановительные процессы.

Клеточная реакция с участием тимусзависимых лимфоцитов, не содержащих и не

продуцирующих антитела, ведет к развитию гиперчувствительности замедленного

типа, в результате которой в кишечнике развивается воспалительные явления,

губительно действующие на взрослых трихинелл и личинок. Важным моментом

механизма иммунитета при трихинеллезе является клеточная защитная реакция в

тканевой фазе заболевания при хроническом трихинеллезе, характеризующаяся

фагоцитозом и формированием паразитарных гранулем в органах и тканях.

Симптомы болезни. При сильной степени инвазии симптомы болезни

проявляются на 3-5 сутки после заражения. Повышается температура тела, понос,

резкое снижение аппетита, исхудание. Болезненность мышц, животные подолгу

лежат. У больных учащенное и поверхностное дыхание, отеки век, конечностей.

Иногда – дрожь мышц, нарушение координации движений, слезотечение. Симптомы

болезни более или менее проявляются в течение 1-1,5 месяца, а затем указанные

признаки сглаживаются до бессимптомного течения.

Различают кишечный трихинеллез, вызываемый трихинеллами в предимагинальной и

имагинальной стадиях, и мышечный трихинеллез, возникающий в результате

паразитирования личинок в скелетной мускулатуре.

Патологоанатомические изменения. При интенсивной инвазии кишечный

трихинеллез характеризуется острым воспалительным процессом: набуханием

слизистой кишечника, расширением кровеносных и лимфатических сосудов, мелкими

кровоизлияниями, выделением слизи и серозного экссудата. Развивается

геморрагический или десквамативный энтерит. Мышечные волокна становятся

набухшими, теряют поперечную исчерченность. Через 3-4 месяца после заражения

капсула вокруг личинки расслаивается в результате иммунной реакции: внутренний

слой – гиалиновый, являющийся преципитатом, и наружный – соединительнотканный.

При хроническом течении через несколько месяцев стенка капсулы начинается

обызвествляться.

Диагностика. Методика прижизненного диагноза разработана недостаточно.

Некоторое практическое применение имеют биопсия ушных мышц и иммунологические

реакции (микропреципитации и внутрикожная проба).

Реакция микропреципитации на живых личинках. В лунку стерильного

предметного стекла вносят 0,5 мл испытуемой сыворотки крови и с каплей

изотонического раствора хлорида натрия 15-25 личинок трихинелл. Лунку накрывают

покровным стеклом и помещают препарат в термостат при 37 градусов на 18-24

часа. При положительной реакции на переднем конце у живых личинок формируются

мелкозернистые преципитаты в виде шапочки.

Внутрикожная проба. Стандартный антиген (г. Минск) в дозе 0,1 мл вводят

внутрикожно в складку уха. При положительной реакции на месте инъекции антигена

через 30-40 минут появляется розовое или красное пятно и припухлость диаметром

до 1,5 см. Одновременно кожная складка утолщается на 5-8 мм ( по сравнению с

нормой). В практических условиях применяют редко.

Основной метод посмертной диагностики трихинеллеза – трихинеллоскопия

кусочков мышц (от свиных туш), реже – ускоренный метод переваривания мышц в

искусственном желудочном соке. Для исследования на трихинеллез материал

следует брать из ножек диафрагмы каждой туши – 2-е пробы по 50 грамм.

Трихинеллоскопия. Из проб мяса изогнутыми ножницами вдорль мышечных

волокон ближе к их сухожильной части, нарезают по 12 кусочков величиной с

овсяное зерно. Срезы помещают на компрессорий и раздавливают дл такой степени,

чтобы сквозь них можно читать газетный шрифт. Приготовленные 24 среза мышц

тщательно исследуют под трихинеллоскопом, под малым увеличением микроскопа, с

помощью проекционной камеры КТ-3, либо экранного трихинеллоскопа.

Ускоренный метод переваривания мышц в искусственном желудочном соке (по

Владимировой). Пробу мышц, массой 10 грамм измельчают в мясорубке, помещают

в колбу или банку и добавляют 250 мл искусственного желудочного сока

(медицинский пепсин – 3гр, соляная кислота – 1гр, вода – 100мл), тщательно

перемешивают и ставят в термостат при температуре 42-47 градусов. Через 4-5

часов верхний слой жидкости осторожно сливают, а осадок наносят на предметное

стекло тонким слоем и исследуют под микроскопом. Этот метод наиболее

эффективен. В настоящее время на мясокомбинатах используют аппарат АВТ для

группового переваривания мышц, который в 2-3 раза эффективнее и намного

производительнее обычного метода трихинеллоскопии свиней.

Дифференциальная диагностика. Личинки трихинелл необходимо отличать от

сходных с ними паразитарных или других образований: Саркоспоридий,

цистицеркусов, известковых конкрементов, кристаллов тирозина и пр. Форма капсул

трихинелл у свиней, человека и крыс яйцевидная или лимонообразная, у других

плотоядных животных – круглая. Живые личинки в капсуле спиралеобразно свернуты,

погибшие набухают и распадаются на отдельные фрагменты. При сильной

петрификации личинок трудно обнаружить, поэтому срезы мышц просветляют в

5-10%-ном растворе соляной кислоты в течение 1-2 часов.

Лечение. В ветеринарии лечение трихинеллеза не практикуется, хотя

извнстны довольно эффективные химиопрепараты – тиабендазол, парабендазол,

мебендазол, тетрамезол и др.

Профилактика и меры борьбы. В основном сводиться к

ветеринарно-санитарному осмотру всех свиных туш с обязательной их

трихинеллоскопией. Запрещается подворный убой свиней. Боенские отходы, а также

тушки плотоядных и грызунов запрещается скармливать свиньям. В хозяйствах

уничтожают крыс и других грызунов. Скармливать тушки различных животных свиньям

можно только после обезвреживания путем проваривания или утилизацию на

мясо-костную муку. Работники ветеринарных и мясоперерабатывающих учреждений

обязаны немедленно извещать соответствующие ветеринарные и медицинские

организации о всех случаях обнаружения трихинеллеза с указанием адреса. Свиньи,

доставляемые на мясокомбинаты, должны быть забиркованы соответствующими

хозяйствами.

Вопрос № 2: Подкожный овод КРС.

Ответ: Оводы – это короткоусые двукрылые насекомые. У имаго ротовое

отверстие затянуто плевой, они являются афагами. В стадии личинки паразитируют

у животных. В зависимости от локализации личинок в теле хозяина различают:

семейство Hypodermatidae (подкожные оводы), включающие 9 родов, из которых

ветеринарное значение имеют роды Hypoderma, Oestridae (носоглоточные оводы),

состоящие из 5 родов; ветеринарное значение имеют представители родов Oestrus,

Rhinoestrus, Cephenomia и Cephalopina; семейство Gastrophilidae (желудочные

оводы) с одним родом Gastrophilus.

Гиподерматоз КРС.

Заболевание вызывается личинками подкожного овода Hypoderma bovis

(обыкновенный подкожник, строка) и Hypoderma lineatum (пищеводник) семейства

Hypodermatidae. Оно характерезуется воспалительными процессами в местах их

локализации, общей интоксикацией организма и снижением продуктивности

животных. Ежегодные потери от недополучения молока, мяса и снижения качества

кожевенного сырья составляют сотни миллионов рублей.

Возбудители. Взрослые оводы (имаго) длиной до 2 см, по внешнему виду

напоминают шмеля. Тело покрыто густыми, темными, местами желтовато-красными

волосками. Голова узкая, хоботок отсутствует. На конце брюшка у самок имеется

длинный яйцеклад, который в спокойном состоянии втянут в брюшко. Крылья

широкие, светло-дымчатого цвета. Ноги хорошо развиты, снабжены на концах парой

коготков и присасывательной подушечкой. Пищеводник отличается от строки

меньшими размерами и окраской волос груди и брюшка. Яйца продолговато-овальные,

с прикрепительным придатком, длиной до 1 мм.

Личинка 1-й стадии при выходе из яйца имеет длину 0,6 мм, бледно-желтого

цвета. У строки приротовые крючья разделяются под острым углом в виде вилки,

у пищеводника передний конец заострен и имеет зубовидный выступ.

Личинки 2-й стадии без ротовых крючьев, на их месте пигментированные участки

размером 18-20 мм.

Личинки 3-ей стадии строки до 28 мм, пищеводника 16- 18 мм. У строки заднее

дыхальце воронкообразное, шипы заднего края заканчиваются на спинной стороне

на 4 и 5, на брюшной – на 6 сегменте, мелкие шипы вокруг задних дыхалец

образуют широкую зону. У пищеводника дыхальца плоские, шипы заднего края

заканчиваются на спинной стороне на 6 и 7-м, на брюшной – на 7-м сегменте.

Куколки по окраске более темные, чем личинки.

Биология развития. Оводы развиваются с полным метаморфозом. В течение

года дают одну генерацию. Живут имаго от 3 до 10 суток, а при пониженной

температуре – 28 суток. Имаго не питаются. В солнечные дни лет оводов отмечают

при температуре 6-8 градусов, в пасмурные – при 13-14 градусах. После

спаривания сразу же отправляются на поиски животного для откладки яиц.

Самка строки откладывает до 800, а пищеводника – до 450 яиц. При полете самка

строки вызывает сильное беспокойство животного и прикрепляет к волоску по

одному яйцу. Пищеводник же приближается к животному по траве, не вызывая у

него беспокойства, а поэтому за 1 раз откладывает на волос от 5 до 20 яиц.

Формирование личинки внутри яйца продолжается 3-7 суток.

Вылупившиеся из яиц личинки проникают через кожу в тело хозяина, мигрируют

вдоль крупных сосудов и нервов к позвоночнику и через межпозвоночные

отверстия попадают в жировую ткань спинномозгового канала, а личинки 1-й

стадии пищеводника мигрируют в сторону пищевода и локализуются в его

подслизистом слое. Продолжительность пребывания личинок в пищеводе и

спинномозговом канале 5-6 месяцев. После этого они мигрируют к области спины

и поясницы, где формируют соединительно-тканные капсулы. Для дальнейшего

развития они нуждаются в кислороде атмосферного воздуха, для чего в коже

образуют свищевые отверстия. Спустя 1-8 суток личинки линяют и переходят во

2-ю стадию, а затем в 3-ю стадию. Созревшие личинки 3-ей стадии через

свищевые отверстия в коже выходят из капсулы и падают на Землю, где

окукливаются.

Продолжительность развития куколки 20-40 суток.

Биология развития подкожного овода.

Эпиоотолоические данные. Источник инвазии – больные животные. Молодняк

инвазируется интенсивнее, чем взрослые, у них свищевые капсулы появляются на 1

месяц раньше. Плотность расселения скота – один из основных факторов, влияющих

на численногсть оводов и пораженность животных личинками. Имаго оводов обычно

не стремится покидать места выплода и не летают на далекие расстояния. В

специализированных хозяйствах промышленного типа продолжительность подхода

личинок 1-й стадии к коже спины коров увеличивается на 1,5 месяца. Сроки

развития личинок 2-й стадии и 3-ей длительнее у коров на 18, а у молодняка на

13 суток.

Патогенез. Личинки 1-й стадии, проникая через кожу, вызывают

болезненность и беспокойство животного. На месте проникновения образуется

ранка, из которой выделяется серозный экссудат. Мигрируя в организме, они

вызывают повреждение тканей, развивается воспаление. В дальнейшем поврежденные

участки замещаются соединительной тканью. Скопление большого количества личинок

в пищеводе может нарушить его проходимость, а в спинномозговом канале вызвать

паралич задних конечностей животного. Личинки 2-й, 3-ей стадии вызывают

хронические воспалительные процессы с разрастанием соединительной ткани вокруг

свищевых капсул. Продукты обмена веществ личинок приводят к интоксикации

организма животных, истощению и снижению продуктивности.

Симптомы болезни. При внедрении личинок в кожу у животных появляется зуд,

отек подкожной клетчатки, болезненность при пальпации этих мест. При подходе

личинок к коже спины симптомы наиболее характерны. Сначала образуются небольшие

уплотнения, через некоторое время они превращаются в слабозаметные бугорки с

отверстием в центре. По мере роста личинки увеличивается выделение из свищевого

отверстия серозной жидкости, которая склеивает волосы. Кожа, покрывающая

свищевую капсулу, неэластична, болезненна.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии животных в период заражения

личинками в подкожной клетчатке можно обнаружить небольшие пузырьки, в которых

просматриваются личинки от 1 до 5 мм в длину. На путях миграции личинок заметны

грязно-зеленые полосы выделений. Пораженные личинками участки пищевода

геморрагичны, отечны. В местах скопления личинок в спинномозговом канале

кровоизлияния.

В коже, подкожной клетчатке хорошо заметны свищевые капсулы, в этих местах

отмечается серозно - геморрагическое воспаление мышц, охватывающие обширные

области спины.

Диагностика. Диагноз ставят на основании осмотра и пальпации кожи

животного в местах скопления личинок 2-й, 3-ей стадий от холки до крестца. В

южных районах страны клинически осматривают животное в конце декабря, в

центральных – с конца февраля.

Раннюю диагностику гиподерматоза проводят в октябре- ноябре реакцией непрямой

гемагглютинации с использованием диагностикумов из личинок гиподерм с

сыворотками КРС, пораженного гиподерматозом. Высокоспецифична

иммуноферментная реакция ELISA.

Лечение. Основное место в системе мер борьбы с гиподерматозом занимает

ранняя химиотерапия, направленная на уничтожение личинок оводов 1-й стадии,

мигрирующих в организме, и поздняя химиотерапия с целью уничтожения личинок,

находящихся в свищевых капсулах (желваках).

Раннюю химиотерапию проводят осенью после окончания лета оводов в сентябре –

октябре. Обработке подлежит все поголовье скота, выпасавшееся на пастбищах, в

том числе и скот фермерских и индивидуальных хозяйств. Для этого применяют

инсектициды системного действия: гиподермин-хлорофос, диоксофос-К,

гипхлофос (хлорацетофос), ивомек, цидектин, аверсект (фармацин) и фасковерм.

Гиподермин-хлорофос, диоксафос-К, гипхлофос льют тонкой струйкой по обе

стороны позвоночника от холки до крестца с помощью специального дозатора,

шприца-полуавтомата Шилова, шприца Жане в дозах: гиподермин-хлорофос животным

массой до 200 кг – 24; диоксафос – К и гипхлофос – соответственно 12-16 мл.

Ивомек, цидектин и аверсект (фармацин) вводят однократно подкожно в дозе 0,2

мг/кг, фасковерм – подкожно 1 мл на 20 кг, но не более 10 мл на животное.

Позднюю химиотерапию проводят однократно в период максимального подхода

личинок к коже спины методами поливания или подкожного введения препаратов в

тех же дозах, что и при ранней химиотерапии. Используют метод поливания 0,2%-

ной водной эмульсии (в. э.) циперметрина, 0,05%-ной в. э. К- отрина, 2%-ную

в.э. гипхлофоса и 0,0025%-ную в.э. бутокса в объеме 200-250 мл на животное.

Профилактика. Летом 1 раз в 20 суток животных обрабатывают пиретроидами

(стомозаном, К – отрином, бутоксом , эктомином и др. согласно действующим

наставлениям).

В хозяйствах со стойловым содержанием животных с начала выпадения личинок на

окукливание и до окончания регулярно убирают навоз, складируют и подвергают

биотермическому обеззараживанию.

Список используемой литературы:

1) Паразитология и инвазионные болезни животных/ М.Ш. Акбаев, А.А.

Водянов, Н.Е. Косминков и др.; под ред. М.Ш. Акбаева.- М.: КолосС, 2002.-

743с.: ил.- (учебники и учеб. пособия для студентов высших учебных заведений).

Страницы: 1, 2