Особенности патологического и эпизоотического процессов при уролитиазе кошек и собак в условиях мегаполиса и контроль за их проявлением

экскреция фосфатов с мочей) сама по себе не всегда ведет к формированию

конкремента. Своего рода “пусковым механизмом”, ведущим к фосфатному

уролитиазу, является патогенная флора, продуцирующая фермент -

уреазу (Clapham 1990).

Уреазопродуцирующая флора мочевого тракта (вульгарный протей,

синегнойная палочка, некоторые штаммы стафилококков), разлагая мочевину,

повышает значение pH мочи вследствие выделения аммиака. Тем самым,

способствуя возникновению фосфатных зародышей. Таким образом,

формируется аморфный фосфат кальция:

уреаза + H2 O

N H2 CONH (((((((( 2 NH3 + CO2

NH3 + H2O ( N H4O H

Аморфный фосфат кальция, в свою очередь является хорошей

питательной средой для бактерий и поэтому способствует их

размножению и росту. Обладая фосфатазной активностью, они усваивают

фосфор в виде фосфат-ионов - PO(. PO( и ионы Ca, соединяясь, формируют

кристаллическую фазу - апатит. Аморфный фосфат кaльция в этом

случае выполняет роль кристаллизационной среды. Таким образом, бактерии

как бы запускают механизмы автокаталитического процесса (Каткова В.И ,

1995).

Естественная реакция организма на бактериальную инфекцию ( это

образование защитного эксудата, состоящего из ферментов, лейкоцитов,

различных антител белковой природы (альбуминов, глобулинов). В

альбуминах много аспаргиновой и глутаминовой аминокислот, а в

глобулинах ( глицина. Под действием бактериальных ферментов глицин,

фосфолируясь, превращается в фосфосерин. Аспаргиновая и глютаминовая

кислоты, дезаминируясь, образуют аммиак. При наличие в урине ионов Mg(

в среде будут формироваться кристаллы струвита (Каткова В.И.,

1995).

Наряду с кристаллами струвита в фосфатных камнях формируются

единичные кристаллы оксалата кaльция. Это объясняется тем, что при

дезаминировании глицина возможно образование глиоксалиевой кислоты,

которая окисляеся до щавелевой кислоты:

CH2 - COOH COH

( + H2 O ( ( + NH 3

+H2 O2,

NH2 COOH

COH COOH

( + O ( (

COOH COOH

Следует заметить, что формирование фосфатных камней также

связано с обменом фосфопептидов - фосфорилированных промежуточных

продуктов белкового обмена. Например, моноаминокарбоновые кислоты серин и

треонин способны фосфорилироваться под контролем специфических протеиназ:

COOH

COOH

( фосфорилирование

(

H2 N ( CH ((((((( H2N ( CH

(

(

CHOH

CH ( O ( PO3 H2

(

(

CH3

CH3

треонин

фосфотреонин

Кроме того, фосфосерин и фосфотреонин поступают в организм с

пищей (молоко, рыба, яйца), а фосфосерин также синтезируется в желудочно-

кишечном тракте (Каткова В.И., 1995).

Замечено, что при переваривании белка казеина образуются фосфопептиды,

которые эффективно связывают ионы кaльция. Возможно, подобные комплексы

образуются и в мочевых путях, что может стать предпосылкой

фосфатного уролитиаза (Каткова В.И., 1995). Таким образом, можно

допустить, что апатит образуется при взаимодействии ионов Ca( с ионами

PO, продуцированными бактериями, а кристаллы струвита формируются при

взаимодействии ионов Мg( , NH4 и РО.

1.2.4 Причины конкрементообразования.

Основная причина конкрементообразования - это нарушение обмена веществ

в организме, особенно водно-солевого и изменение химического состава крови

(Кругляк Л.Г., 2000).

Механизм образования камней в мочевыводящих путях предусматривает

наличие в моче следующих факторов:

( стойкое отклонение реакции мочи в ту или иную сторону,

ведущее к изменению ее химизма и выпадению в осадок тех или иных

камней.

Реакция мочи (рН) зачисит от количества свободных водородных ионов Н+,

образующихся в результате диссоциации органических и неорганических кислот,

которые возникают во время катаболических процессов в организме. Ионы Н+

дистальной частью почечного канальца выделяются в мочу, где в основном

связываются с буферными основаниями, и только небольшая их часть выводится

с мочей в свободном виде. В норме у плотоядных рН мочи колеблется от 5 до

6,5. рН мочи зависит от ряда причин, одной из которых является рацион. Если

животное получает большое количество животного белка, то моча будет иметь

кислую рН, если преобладают растительные ингридиенты, то - щелочную рН

(Козинец Г.И., 1995; Лея Ю.Я., 2000; Юрковский О.И., Грицюк А.М.,2000;

Данилова Л.А., 2000).

рН мочи играет более существенную роль в формировании струвита, чем

количество магния в рационе. Потому, что сильнее влияет на произведение

активности продукта, чем изменения концентрации одного или более

кристаллообразующих компонентов струвита (Markwell P.J., Brigitte H.E.

Smith, 1998).

( содержание в моче некоторого количества коллоидов или

организованных белковых субстанций (сгустки крови, фибрин, эпителия

т.п.), служащих основой для отложения кристаллов.

( перенасыщение мочи солями, из которых затем растет и

формируется кристалл.

( снижение или отсутствие в моче веществ, ингибирующих

образование кристаллов

( проникновение в мочевые пути бактериальной инфекции.

Развитие инфекции мочевыводящих путей обусловлено вирулентностью

микроорганизмов и защитными механизмами макроорганизма. Дистальная часть

уретры заселена обычно привычно живущими в ней бактериями. Праксимальные

отделы мочевого тракта - бактериологически стерильны. Защитные механизмы

организма в норме подавляют патологические микроорганизмы прежде, чем те

успевают прикрепиться к эпителию мочевых путей и колонизировать его.

Дефекты защитных механизмов повышают вероятность возникновения инфекции.

Бактериологические исследования мочевых камней указывают на связь

инфекции с химическим составом камня.

Так, протей, гемолитический стрептококк, стафилококк и синегнойная

палочка разлагают мочевину с образованием аммиака, тем самым, ощелачивая

среду. Соли фосфорной кислоты кристаллизуются при рН > 7,0.

Кишечная палочка продуктами своей жизнедеятельности способствует

окислению мочи. При рН 5,0-5,8 отмечается усиление экскреции кальция и

увеличение его концентрации в моче, происходит кристаллизация оксалата

кальция и мочевой кислоты.

В кислой моче концентрация цитратов снижена, следовательно, цитрат

ингибирует криталлизацию оксалата кальция слабее, чем в щелочной моче.

(Stevenson A. E., Wrigglesworth D. J., Markwell P.J., 2000).

1.3. Этиология мочекаменной болезни

Этиология мочекаменной болезни полностью не изучена. Однако

анализ фактических данных и сообщение различных авторов по этому

вопросу позволяет сделать заключение, что уролитиаз является

полиэтиологическим заболеванием всего организма. На его развитие

оказывают влияние как эндогенные, так и экзогенные факторы.

А Экзогенные факторы

1) Климатические и геохимические условия.

Районы земли с сухим жарким климатом остаются эндемичными по

мочекаменной болезни. Особенностью генеза камней в аридных зонах являются

повышенное образование эндогенного витамина Д вследствие длительной

инсоляции, дегидратация и снижение диуреза с увеличением концентрации

мочевых солей, инфицирование почек из внеуриногенных очагов инфекции.

Важным в патогенезе является замедление внутрипочечного кровообращения,

повышение проницаемости сосудистой стенки, клубочкового фильтрата,

накопление белково-углеводных комплексов в просветах канальцев,

плазматическое пропитывание интерстиция (Тарасов Н.И., 1978).

Эндемичными являются и районы с частыми осадками и повышенной влажностью,

а кроме того, Заполярье, где ведущим этиологическим фактором может

являться недостаток витамина Д (О.Л. Тиктинский, В.П. Александров, 2000).

Ежегодная заболеваемость МКБ на 10 000 населения составила в Киргизии

4,8; в Узбекистане - 3,0; в Туркмении - 2,4; в Дагестане - 2,0; в Донецкой

области Украины - 5,3; в Новосибирской области - 1,3; в Московской области

- 1,7 (Тыналиев. М.Т.,1983), а в ФРГ 0,54 (Vahlensick E.W., 1982).

( Температура внешней среды.

При высокой температуре воздуха диурез понижен ( моча

концентрированная, при низкой температуре диурез повышен ( моча

гипостенурична.

( Качественный состав почвы, воздуха и воды.

Повышенная жесткость питьевой воды и содержание в ней кальция и магния

повышают риск заболеваемости уролитиазом (Тиктинский О.Л., Александров

В.П., 2000; Кругляк Л.Г., 2000).

Питьевая вода, перенасыщенная известковыми солями, уменьшает

кислотность мочи и вызывает избыточное накопление солей кальция

(Громова О.В., 1999).

На формирование и рост кристаллов оказывает влияние содержание

витаминов и микроэлементов в рационе и окружающей среде.

Недостаточность микроэлементов в окружающей среде, например,

кремния, обладающего свойствами защитных коллоидов, удерживающих

кристаллоиды в растворенном состоянии и способствует образованию

уроконкрементов (Погосян А.М., 1982).

Гиповитаминоз A, также способствует развитию мочекаменной болезни.

Недостаточное содержание витамина А в организме животных чаще

всего связано с недостатком в рационе продуктов, содержащих витамин А

(морковь, растительное масло и др.). Нередко А-авитаминоз наблюдаеют

при более чем достаточном содержании витамина А в рационе, но нарушении

всасывания его в желудочно-кишечном тракте, а также неспособности печени

преобразовывать бетта-каратин в ретинол (Сержанин А.С., 1972).

2) Диетический фактор.

Концентрация мочевины в моче прямо зависит от содержания протеинов

в рационе животного. Поэтому избыточное потребление белковой пищи (в

говядине ( 16,7 % белка, в курице (19 %, в рыбе ( 18,5 %, в твороге (

16,7 %) при нарушении в организме пуринового обмена приводит к развитию

мочекислого уролитаза. Пониженное потребление белка позволяет уменьшить

количество субстрата доступного для роста бактерий. Вегитарианская и

молочно-кислая диеты приводят к развитию щелочного уролитаза.

Недостаток витамина А в рганизме животных сказывается непосредственно

на эпителиальных клетках мочевыводящего тракта и проявляется появлением

обызвествленных участков, десквамацией их и возникновением микролитов

(Вайнберг З.С., 1971).

3) Условия жизни.

По данным литературных источников, все имеющиеся сведения по

мочекаменной болезни кошек и собак собраны по животным домашнего

содержания. О животных бродячих и живущих в сельской местности

статистических данных по эпизоотологии уролитиаза (в доступных для нас

литературных источниках) не обнаружено.

В медицинской литкратуре отмечено, что у жителей сельской местности

уролитиаз встречается реже, чем у жителей городов. По данным А. Радавичюса

(1987) по Литве заболеваемость уролитиазом составила на селе 10, а в

городах – 23 человека на 10 000 населения. Данный факт, видимо, обусловлен

особенностями образа жизни и питания. Гиподинамия, присущая жителям

городов, сопровождается повышенной в разной степени мочевой экскрецией

кальция. В космической медицине это называют «утечкой кальция» (Голубчиков

В.А., 1970).

Б. Эндогенные факторы.

1) Гормональный дисбаланс.

( Гиперпаратиреоидизм.

Уровень кальция в крови регулирует паратгормон,. Недостаточность

функции паращитовидных желез сопровождается понижением количества

кальция в крови, и наоборот, избыточный выброс гормона вызывает повышение

концентрации кальция в крови и моче. Паратгормон играет двоякую роль в

фосфорно-кальциевом обмене. С одной стороны, он усиливает выделение

фосфора и уменьшает его реабсорцию в почечных канальцах, с другой -

усиливает выделение солей кальция из костной ткани. Экскреция

фосфатов увеличивается пропорионально повышению уровня паратгормона в

крови. Потеря фосфатов приводит к мобилизации из костей соединений фосфора.

Поскольку последние являются одновременно солями кальция, идет

освобождение кальция и пвышение его концентрации в моче и крови (Тареева

Е.М., 1985; Розен В.Б., 1994).

. Гипертиреоз

На концентрацию тиреоидных гормонов (ТГ) в сыворотке крови влияет целый

ряд факторов. Известно, что концентрация Т4 в сыворотке значительно больше

у кастрированных котов по сравнению с самками. Уровень Т4 у самцом не

зависит от возраста, а у самок с возрастом отмечается его падение в крови.

У относительно молодых животных отмечалось сильное падение концентрации Т3,

а в возрасте 5-6 лет его стабилизация (Skinner N.D., 2000).

( Андрогены и эстрогены

Роль половых гормонов в процессе конкрементообразования до конца

не выяснена.

Uheir (1960) в эксперименте над крысами, которым подкожно

вводили эстроген, доказал влияние данного гормона на генез

уролитов. Однако Greschon (1996) и Fels (1969) считают, что

эстрогены не только не способствуют камнеобразованию, но и тормозят

его. Исследования, проведенные Jahnson (1959), дали основание

полагать, что андрогены способствуют формированию и росту

конкремента.

Гормоны существенно влияют на формирование уроконкрементов. Эстроген

увеличивает содержание цитрата у самок в моче и снижает концентрацию

кальция. Тестостерон увеличивает продукцию оксалата в печени. В поддержку

последнего - регистрация оксалатного уролитиаза у кастрированных самцов

собак (Lond D. Levis, Mark L. Morris, Michael S. Hand, 1989).

2) Анатомические особенности.

К анатомическим особенностям у котов и кобелей можно отнести

специфику строения уретрального канала, который представляет собой узкую

длинную трубку с S-образным изгибомперед os penis, где происходит

торможениемочи, что создает условия для отложения кристаллов и дальнейшего

формирования конкремента. Предрсполагающим фактором камнеобразования может

стать относительно малый диаметр мочеиспускательного канала кобелей и

котов вследствие кастрации в раннем возрасте (Федюк В.И., Александров

И.Д., Дерезина Т.Н., Ермаков А.М. и соавт., 2000).

3) Аномалии мочевыводящей системы.

Энзимопатии (тубулопатии) ( нарушение функций почечных канальцев в

результате недостаточности или отсутствия какого-либо фермента

(энзима) генетически обусловленные тубулопатии называют врожденными

ошибками метаболизма. Оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, уратурия -

наиболее распространенные тубулопатии (Лопаткин Н.А.,1982).

4) Нарушение функции желудочно-кишечного тракта.

Патология пищеварения и всасывания при хронических гастроэнтеритах,

колитах и ферментопатиях ведет к изменению кислотно-щелочного равновесия

вследствие уменьшения выведения кальция из кишечника (Лопаткин

Н.А.,1982).

5) Инфекция

Многочисленные исследования показывают, что слизистая мочевого пузыря

исключительно устойчива по отношению к инфекции. В сохранение

антимикробного барьера мочевых путей важную роль, по данным Polzin

D.S.,(1997), играют следующие защитные механизмы мочевыводящих путей:

I. Нормальное мочеиспускание.

Частота опорожнения мочевого пузыря и объемы выделяемой мочи;

II. Антибактериальные свойства мочи.

Гиперосмолярность, экстремальные значения рН, мукопротеин Тамма-

Хорсфалла и другие причины;

III. Барьеры слизистой.

Гликозаминогликаны (GAGs) поверхностного слоя эпителия, местные антитела,

эпителиальные клетки, специфические антимикробные свойства слизистой и др.

IV. Анатомические барьеры. Перистальтика уретры, длина уретры,

особенности эпителия, изменения давления, пузырно-мочеточниковые клапаны.

V. Системная иммунная активность.

Инфекция нижних отделов мочевыводящих путей (НМП) часто обусловлена

дефектом защитных механизмов макроорганизма. Для выявления дефекта

исключают следующие факторы, способствующие развитию инфекции мочевыводящих

путей:

. Пороки развития органов мочевыделения;

. Заболевания простаты;

. Катетеризация мочевого пузыря;

. Новообразования;

. Кортикостероидная терапия;

. Диабет;

. Синдром Кушинга.

Согласно Polzin D.S.(1997), наиболее часто встречаемые патогены в

мочевом пузыре и почках это - E.Coli, St.Intermedius, Enterococcus spp.,

Proteus, Pseudomonas spp.. Эти же патогены, по мнению Shelly L.V. и Mark

G. P. (1998), способны вызывать воспаление простаты у собак. Влияние

инфекции на процесс камнеобразования сводится к трем основным

моментам (З.С. Вайнберг 1971):

1. Инфекционный агент, будучи достаточно вирулентным, вызывает

воспалительные изменения мочевыводящей системы. О чем свидетельствуют

физико-химические показатели мочи: нарушение соотношения гидрофильных

и гидрофобных коллоидов, изменение поверхностного натяжения, уменьшение

растворимости минеральных веществ, появление десквамированного эпителия.

2. Формирование вокруг микроорганизмов слизи, которая вместе с

отторгнутыми клетками эпителия образуют ядро будущего конкремента;

3. Инфицированная моча имеет стойкую щелочную pH.

Уролитиаз и инфекции влияют друг на друга. С одной стороны

конкремент, как инородное тело вызывает структурные изменения и

препятствует пассажу мочи, создавая условия для развития новых

популяций микроорганизмов. С другой стороны, наличие инфекции в

мочевыводящей системе, увеличивает вероятность камнеобразования.

(Агаджанян А.Г., 1972).

Так, Proteus, Pseudomonas и Klebsiella ферментативно расщепляют

мочевину до воды и аммиака, что приводит к ощелачиванию мочи до 7,5 -9

(Бородулин Г.Р., Тиктинский О.Л. , 1980).

Значительная бактериурия указывает на инфекцию мочевыводящих путей, но

не дает достаточной информации о локализации инфекционного процесса.

Вовлечение в воспалительный процесс нижних отделов мочевыводящих путей

характеризуется дизурией и поллакиурией. Обычно без симптомов системного

заболевания.

У собак фосфатный уролитиаз, почти всегда, связан с инфекцией

мочевыводящих путей. Видимо, это обусловлено анатомо-физиологическими

особенностями почек собачьих. У собак отсутствуют почечные чашки, и прямое

сообщение мочевыводящих канальцев почки с лоханкой облегчает

распространение инфекции из паренхимы или интерстиция в лоханку и обратно

(Белов А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И. и др., 1990).

Уреазообразующие бактерии, гидролизируют мочевину до аммиака и диоксида

углерода. В результате взаимодействия аммиака с водой образуется гидроксид

аммония, обуславливающий подщелачивание мочи. В щелочной моче начинается

диссоциация Н3РО4 и образуются ионы фосфата, повышение концентрации которых

необходимо для формирования уролитов из струвита и фосфата кальция.

Параллельно с этим процессом углекислый газ, взаимодействуя с водой

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12